3例脂質性肺炎臨床病例分析

吉林市結核病醫院外科,吉林 吉林 132000

脂質性肺炎是比較少見的疾病。我院2009年7月至2013年7月經病理學檢查確診3例脂質性肺炎。本文通過對3例病例的分析, 旨在提高臨床對脂質性肺炎的認識。

1 一般資料

3例患者中, 男2 例, 女1例; 年齡28 ～50 歲, 平均年齡36歲。1例有石油接觸史1年。1例有鼻炎病史，長期使用液體石蠟。

2 臨床表現

3例患者均初為干咳, 后伴血痰, 有小血塊, 量不多, 無惡臭膿痰, 無胸痛, 無畏寒、發熱, 無盜汗史。1例患者肺部聽診呈濁音，聞及支氣管肺泡呼吸音。2例患者無明顯陽性體征。3例患者動脈血氣未見異常。肺功能：2例患者正常，1例患者為限制性通氣障礙。胸X線表現：肺內背段類圓形腫塊，邊緣不清，1例患者患側胸腔有積液。胸部CT，肺內斑片狀高密度影，呈彌漫性云霧狀甚至實性變，分葉，密度不均。

3 確診及治療

3名患者均行纖維支氣管鏡檢查，其中1人確診。3人均行手術切除病灶，術后病理確診。

4 討論

本病實質上是一種慢性間質性肺炎, 是一種以肺泡內含有大量膽固醇和膽固醇酯微粒細胞并繼而發生肺纖維化為特征的疾病。脂質性肺炎是一種慢性炎癥性肺炎，是由于機體針對脂類物質在肺內的異常沉積所發生的慢性炎癥反應[1]。

根據脂類物質的來源分為內源性脂質性肺炎和外源性脂質性肺炎。這些油脂類物質進入氣管和支氣管后，抑制支氣管壁的纖毛運動系統，使纖毛失去運動能力，損傷假復層纖毛柱狀上皮，脂類物質進入肺泡腔后迅速乳化，被肺泡內的巨噬細胞吞噬，進入胞漿內的脂類物質卻不能被巨噬細胞溶解掉，最后巨噬細胞重新釋放脂類物質進入肺泡腔內，脂類物質的存在激發局部細胞調控的炎癥反應，引起局灶性肺炎，并形成異物性肉芽腫和肺纖維化[2]。

本院3例脂質性肺炎患者的臨床表現以咳嗽、咳痰、胸痛、痰中帶血等非特異性的癥狀為主,體格檢查時常無陽性發現。肺部CT 檢查多表現為類似于肺癌的肺部腫塊影, 邊界不清, 有分葉征、腫塊密度不均勻, 可同時伴有縱隔、肺門淋巴結腫大, 與肺癌很難鑒別。由薄CT發現的 “碎石路 ”征曾認為是肺泡蛋白沉著癥的特征性表現，但細支氣管肺泡癌和外源性類脂質肺炎中都可見到[3]。 影像學上與肺癌的鑒別診斷要點在于: 與腫瘤的短細毛刺相比, 節段型的毛刺較粗, 長短不一, 產生毛刺的主要原因是葉間隔纖維化;病灶進展非常緩慢, 久治不愈, 周圍肺野存在斑片狀和(或)索條狀陰影; CT 或MR I可能發現病灶內含有類似皮下脂肪的密度或信號[4]。

纖維支氣管鏡檢查可作為診斷類脂質肺炎的方法。臨床診斷靠支氣管肺泡灌洗或(和)經支氣管鏡活檢或者術后病理檢查，肉眼可見多發或單發結節，界限較清楚，質較硬，灰白色，病變也可融合為彌漫性片塊，使肺葉的大部分陷于實變，較多見于右肺下葉背側或雙側性。鏡檢可見無數含脂質的巨噬細胞，充盈和擴張了肺泡壁和間質，還可見類脂質堆積、炎癥細胞浸潤和不同數量的纖維化。

脂質肺炎的單純抗生素治療效果不明顯，指導患者進行咳嗽鍛煉，持續數天，促進礦物質排出。外源性類脂質肺炎以預防為主，勿用液體石蠟滴鼻和腹瀉，也可用皮質激素治療。內源性膽固醇肺炎以手術切為主，尤其是難與肺癌鑒別的患者。外源性類脂質肺炎經長期內科治療無效者，必要時也應手術治療。

[1]Spickard A，Hirschmann JV ( 1994) Exogenous lipoid pneumonia[J]． Arch Intern Med． 1994，154:686-692．

[2]Szabo-Gay O，Benoit N，Doutrellot-Philippon C，et al，Occupational lipid pneumonia induced by cutting fluids exposition[J]． Presse Med． 2011，40( 6):656-9．

[3]Hadda V，Khilnani GC． Lipoid pneumonia: an overview[J]． Expert Rev Respir Med． 2010，4( 6):799-807．

[3]苗延巍, 周勇, 李明武, 等. 膽固醇性肺炎的影像學表現[J]. 中華放射學雜志, 2006, 40: 263-265.