以假性腸梗阻為首發(fā)癥狀的系統(tǒng)性紅斑狼瘡三例臨床特征及診治分析

董 睿，黃 慧，于 光，孫 婧，吳 灝，郭志勇，崔若蘭

假性腸梗阻 (IPO)是指由各種因素引起的以腸道推進(jìn)功能障礙為特征的臨床綜合征。其以腸內(nèi)容物通過遲緩、腸腔擴(kuò)張、腹脹、腹痛、便秘或腹瀉為主要臨床表現(xiàn)，而無機械性腸梗阻的證據(jù)。IPO可以原發(fā)，也可繼發(fā)于其他系統(tǒng)性疾病，多見于結(jié)締組織疾病，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡 (SLE)、系統(tǒng)性硬化病、硬皮病和重疊綜合征等。SLE常累及多系統(tǒng)、多臟器，其中消化道受累可表現(xiàn)為口腔潰瘍、食管運動減慢、腸系膜血管炎、蛋白丟失性腸病和胰腺炎等［1］，IPO是一種少見的SLE胃腸道表現(xiàn)，而以IPO為首發(fā)癥狀的SLE更為少見，約占10%［2］，極易誤診。從 1993年 SLE伴發(fā) IPO首次報道以來［3］，有關(guān)以IPO為首發(fā)癥狀的SLE的大宗報道國外的為6例患者［4］，國內(nèi)的為7例患者［5］。現(xiàn)對第二軍醫(yī)大學(xué)附屬長海醫(yī)院腎內(nèi)科診治的3例以IPO為首發(fā)癥狀的SLE患者的臨床資料進(jìn)行分析，總結(jié)其臨床特征及診治方法，以提高臨床醫(yī)生對該病的認(rèn)識并盡早診治。

1 病例簡介

病例1，女，44歲，因“腹痛伴惡心、嘔吐、雙下肢水腫20 d，發(fā)熱3 d”于2011-12-18入院。患者20 d前無明顯誘因出現(xiàn)中上腹痛伴惡心、嘔吐，于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院行CT檢查示左腎小囊性腫塊，19 d前因腹痛、惡心、嘔吐無緩解，且未再排便、排氣，入我院急診，查體發(fā)現(xiàn)雙下肢水腫。實驗室檢查：血常規(guī)示白細(xì)胞計數(shù) （WBC）15.3×109/L、中性粒細(xì)胞分?jǐn)?shù)為0.93；肝功能示清蛋白 （ALB）25 g/L；血淀粉酶40 U/L；尿常規(guī)示 WBC 20～30個/高倍視野、紅細(xì)胞 （RBC）滿視野、酮體1 mmol/L、蛋白 （+++）；腹部立位X線平片未見異常；上腹部CT平掃示膽囊炎，左腎囊腫可能；下腹部CT平掃示卵巢囊腫。予以抑酸、抗感染、止痛、補充人血清蛋白等對癥治療。16 d前復(fù)查腹部X線平片示小腸低位腸梗阻，血常規(guī)示W(wǎng)BC 15.3×109/L、中性粒細(xì)胞分?jǐn)?shù)為0.93。急診予以胃腸減壓、保胃、抑酸、抗感染、保腎、利尿、營養(yǎng)支持治療。3 d前患者無明顯誘因出現(xiàn)發(fā)熱，體溫波動于37.5～39.0℃，仍時有腹痛，有排便、排氣，當(dāng)?shù)蒯t(yī)院予以“頭孢曲松鈉”治療，效果欠佳，遂收入我科。自發(fā)病以來，患者精神差，食欲差，睡眠可，體質(zhì)量下降5 kg，尿量少。查體：消瘦，體質(zhì)指數(shù) （BMI）14.8 kg/m2，慢性病面容，精神狀態(tài)較差。腹部平軟，左下腹輕壓痛，反跳痛可疑陽性。雙腎區(qū)無叩擊痛，雙下肢輕度水腫。實驗室檢查：血常規(guī)示W(wǎng)BC 4.6×109/L，中性粒細(xì)胞分?jǐn)?shù)為0.74，中性粒細(xì)胞絕對數(shù)為3.4×109/L，RBC 2.8×1012/L，血紅蛋白86 g/L，血小板計數(shù) （PLT）34×109/L；肝功能示總膽紅素 （TB）11.9 mmol/L，直接膽紅素 （DBiL）5.4 mmol/L，間接膽紅素 （IBiL）6.5 mmol/L，丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶 （ALT）14 U/L，天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶 （AST）13 U/L，ALB 19 g/L；腎功能示血肌酐 （Scr）28 μmol/L，尿素氮 （BUN）6.8 mmol/L，尿蛋白 5.84 g/24 h，尿微量清蛋白10.3 g/L，尿蛋白/尿肌酐6.13 g/g；紅細(xì)胞沉降率 （ESR）49 mm/h；C反應(yīng)蛋白 （CRP）24.8 mg/L；補體C30.55 g/L、補體C40.15 g/L，抗ENA抗體SS-A陽性、抗ENA抗體SS-B陽性，抗核抗體均質(zhì)型、顆粒型。咽拭子細(xì)菌培養(yǎng)見草綠色鏈球菌、非致病性奈瑟菌。咽拭子真菌培養(yǎng)見白假絲酵母菌、近平滑假絲酵母菌、無名假絲酵母菌。大便培養(yǎng)：白假絲酵母菌。上腹部CT：慢性膽囊炎，左腎囊腫，兩側(cè)胸腔及心包積液，雙下肺炎癥可能。盆腔CT：少量積液。腮腺ECT：雙側(cè)腮腺功能尚可。后患者出現(xiàn)下消化道出血癥狀：黑便。骨髓穿刺涂片鏡檢示：紅系增生低下，粒系、巨核系大致正常，符合繼發(fā)性貧血。診斷為 “（1）SLE，IPO；（2）上呼吸道真菌感染；（3）下消化道出血”。治療：在胃腸減壓、胃腸外營養(yǎng)、抗真菌感染基礎(chǔ)上給予免疫球蛋白沖擊及甲潑尼龍40 mg靜脈注射治療，小劑量環(huán)磷酰胺沖擊治療1次。待癥狀好轉(zhuǎn)后改潑尼松30 mg/d口服至出院。

病例2，女，27歲，因“停經(jīng)后反復(fù)惡心、嘔吐4個月，消瘦1個月，關(guān)節(jié)疼痛3 d”于2010-05-20入院。患者4個月前停經(jīng)早孕后食欲差，3個半月前出現(xiàn)惡心、嘔吐。45 d前（孕72 d時）感腰酸不適，遂自然流產(chǎn)。流產(chǎn)后惡心、嘔吐未見好轉(zhuǎn)，至當(dāng)?shù)蒯t(yī)院予以鋁碳酸鎂、埃索美拉唑等治療后好轉(zhuǎn)，1周后再次出現(xiàn)劇烈惡心、嘔吐，對癥治療無效。3 d前出現(xiàn)雙關(guān)節(jié)及大拇指疼痛，收住我院風(fēng)濕科，后因行頸內(nèi)靜脈置管血液透析治療轉(zhuǎn)入我科。自發(fā)病以來，患者精神差，食欲差，睡眠可，1周體質(zhì)量下降8 kg，大便正常，小便量少。家中有1表妹有SLE病史。查體：腎病面容，消瘦，表情痛苦，精神狀態(tài)較差，口腔黏膜可見大量白斑，雙肺呼吸音清晰，雙側(cè)肺未聞及干、濕啰音，心律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音，腹部柔軟，無壓痛、反跳痛，腹部可見散在大小不等的淡紅色皮疹，不高出皮面，腹部無包塊，肝脾肋下未觸及，腎區(qū)無叩擊痛，移動性濁音陰性。雙膝關(guān)節(jié)可見散在點狀皮疹，雙下肢無水腫。實驗室檢查：血常規(guī)示W(wǎng)BC 11.6×109/L，中性粒細(xì)胞分?jǐn)?shù)為0.84，血紅蛋白159 g/L，PLT 304×109/L；血生化檢查示ALB 40 g/L，乳酸脫氫酶 （LDH）9.3 mmol/L，血糖 （GLU）11.8 mmol/L，BUN 49.3 mmol/L，Scr 760 μmol/L，胱抑素C 9.9 mg/L，尿酸 （UA）1.44 mmol/L；血免疫球蛋白IgG 19.8 g/L，補體C30.60 g/L，補體C40.11 g/L，CRP 69.8 mg/L；ESR 53 mm/h；自身免疫抗體：抗ENA抗體RNP陽性，抗核抗體顆粒型、胞質(zhì)型，抗ds-DNA 7.9 U/ml，抗ss-DNA 11.6 U/ml。咽拭子真菌培養(yǎng)：白假絲酵母菌，尿蛋白/尿肌酐0.2 g/g，尿蛋白0.23 g/24 h。腹部 B超：右腎10.4 cm×4.2 cm，左腎9.7 cm×4.2 cm，雙腎大小、形態(tài)、位置正常，包膜光整，皮質(zhì)回聲略增強，皮髓質(zhì)分界可辨，集合系統(tǒng)無分離。膽囊內(nèi)膽汁淤積，雙側(cè)輸尿管無擴(kuò)張，肝臟、胰臟、脾臟、腎臟未見異常。腹部X線平片示腸梗阻。入科后診斷為“SLE，IPO，腎衰竭”，予以胃腸減壓、血液透析、灌腸、營養(yǎng)支持等對癥治療，根據(jù)咽拭子結(jié)果先后予以氟康唑、左氧氟沙星、美羅培南抗感染治療。治療期間患者每天尿量1 290～1 880 ml，腎功能恢復(fù)明顯，感染未完全控制，腸梗阻情況未好轉(zhuǎn)。自動出院。

病例3，男，41歲，因“反復(fù)腹脹8年，間斷水腫7年，加重1個月”于2012-08-19入院。患者8年前無明顯誘因出現(xiàn)肛門停止排便，伴腹脹，就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院查腹部X線平片，提示不完全性腸梗阻，同時查抗核抗體及抗ds-DNA陽性，診斷為“SLE，IPO”，給予潑尼松大劑量沖擊治療3 d后改口服，并逐漸減量，后行環(huán)磷酰胺沖擊治療1次，上述癥狀緩解。7年前再次出現(xiàn)腹脹、惡心、嘔吐伴面部及雙下肢水腫，尿常規(guī)檢查示：蛋白 （+++），RBC（++），于我院行腎穿刺活檢，病理診斷為：狼瘡性腎炎，再次予以激素沖擊加嗎替麥考酚酯膠囊聯(lián)合治療后好轉(zhuǎn)。1個月前患者再次出現(xiàn)雙下肢水腫，遂收入我科。自發(fā)病以來，患者精神可，食欲可，睡眠可，體質(zhì)量無明顯變化。查體：雙下肢中度水腫，腹部移動性濁音陽性。實驗室檢查：血常規(guī)示W(wǎng)BC 4.3×109/L，中性粒細(xì)胞分?jǐn)?shù)為0.60，中性粒細(xì)胞絕對數(shù)為2.6×109/L，RBC 3.4×1012/L，血紅蛋白 98 g/L，PLT 123×109/L；肝功能示 TB 3.4 mmol/L，DBiL 1.0 mmol/L，IBiL 2.4 mmol/L，ALT 19 U/L，AST 14 U/L，ALB 17 g/L；腎功能示 Scr 236 μmol/L，BUN 22.3 mmol/L，尿蛋白 6.16 g/24 h；CRP 2.5 mg/L；補體C30.25 g/L，補體C40.05 g/L，抗ENA抗體 Sm弱陽性，抗ENA抗體RNP弱陽性，抗核抗體胞質(zhì)型弱，抗核小體抗體弱陽性，抗核糖體抗體陽性。

2 討論

IPO是由于內(nèi)臟平滑肌、腸道神經(jīng)或內(nèi)臟自主神經(jīng)病變引起的腸道運動功能障礙性疾病，臨床較為罕見，主要表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作或持續(xù)存在的腸梗阻而無腸道機械性梗阻的證據(jù)，通常和輸尿管腎盂積水、間質(zhì)性膀胱炎同時發(fā)生，少有合并膽汁淤積者。IPO可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類。繼發(fā)性IPO病因主要有結(jié)締組織病 (如SLE、系統(tǒng)性硬化癥、混合結(jié)締組織病、皮肌炎等)、內(nèi)分泌紊亂以及帕金森病、副癌綜合征、巨細(xì)胞病毒或EB病毒感染等。

以IPO為首發(fā)癥狀的SLE極易誤診。IPO是SLE不常見且認(rèn)識程度不高的一種并發(fā)癥，通常發(fā)生在SLE活動期 (可表現(xiàn)為并發(fā)癥或首發(fā)癥狀)，也可發(fā)生于SLE的非活動期。Narváez等［6］總結(jié)了22例SLE并發(fā)IPO的患者，發(fā)病年齡為13～52歲，平均29歲，男女比例為1∶10。IPO可以作為SLE的首發(fā)癥狀，也可以作為SLE的并發(fā)癥在SLE診斷多年后出現(xiàn)。以IPO為首發(fā)癥狀的SLE占16.7% (2/12)～40.9%(9/22)，而且有一部分患者在診斷SLE前經(jīng)歷了剖腹探查術(shù)。Narváez等［6］報道從診斷SLE到發(fā)生 IPO的病程為1～36年，平均 (8±10)年。本資料報道的3例患者，從癥狀出現(xiàn)到診斷為SLE并發(fā)IPO的時間為數(shù)天到1個月，由于診斷不明確，導(dǎo)致治療不及時。大部分患者IPO發(fā)生在SLE的活動期，小腸較大腸更容易受累。

2.1 SLE并發(fā)IPO的病理生理機制 SLE并發(fā)IPO的病理生理機制目前不清楚。大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為主要是小腸平滑肌的動力下降，而其原因包括血管炎、神經(jīng)病變或原發(fā)性肌病［7-9］。(1)免疫性血管炎:國內(nèi)外均有報道手術(shù)切除的小腸病理顯示為血管炎改變［4，10］，在腸和膀胱的血管壁上發(fā)現(xiàn)有免疫復(fù)合物沉積［11］。血管炎可致腸道平滑肌慢性缺血，從而引起腸道肌肉損傷和動力減退。 (2)原發(fā)性肌無力影響肌肉固有層:IPO和輸尿管腎盂積水及膽道擴(kuò)張同時發(fā)生，提示上述改變可能均為平滑肌運動減弱所致。組織病理學(xué)發(fā)現(xiàn)小腸平滑肌細(xì)胞損傷提示以平滑肌細(xì)胞為靶目標(biāo)的免疫過程［12］。平滑肌運動減弱的原因可能為原發(fā)于肌肉或者內(nèi)臟神經(jīng)的自身免疫性損害，如抗平滑肌自身抗體所致［13］。但是目前在這些患者中，多數(shù)報道未發(fā)現(xiàn)抗平滑肌細(xì)胞抗體和抗神經(jīng)抗體。Yamazaki-Nakashimada等［14］報道了2例并發(fā)IPO的SLE患兒，其小腸和結(jié)腸病理均顯示有大量嗜酸粒細(xì)胞浸潤，主要分布在固有肌層，伴不同程度的纖維化，該作者認(rèn)為此種病理改變與嗜酸粒細(xì)胞性腸炎不同，可以認(rèn)為是內(nèi)臟嗜酸粒細(xì)胞肌病，該病理改變提示SLE并發(fā)IPO可能與內(nèi)臟肌病有關(guān)。

2.2 IPO臨床特征 臨床表現(xiàn)為亞急性起病的腹脹、腹痛、惡心、嘔吐、腹瀉、便秘和體質(zhì)量下降，體征有腹部壓痛，但無反跳痛和肌緊張，腸鳴音減弱或消失。腹部X線平片可見失去功能的腸段擴(kuò)張及液氣平面;腹部CT可見腸壁增厚和腸管擴(kuò)張;胃腸動力檢查 (食管、胃竇、十二指腸或小腸測壓法)顯示食管和小腸運動減弱，胃排空延遲［15-16］。本資料中的病例1有以下特點:(1)育齡期婦女;(2)以腹痛、惡心、嘔吐、雙下肢水腫起病;(3)多漿膜腔積液 (胸腔、心包、盆腔);(4)腎臟受累:尿蛋白定量5.84 g/24 h，起病時伴有血尿;(5)免疫學(xué)異常:抗ENA抗體SS-A陽性、抗ENA抗體SS-B陽性，抗核抗體均質(zhì)型、顆粒型，補體C3、C4水平降低，ESR升高;(6)PLT明顯降低，而骨髓像示紅系增生減低，粒系、巨核系大致正常，符合繼發(fā)性貧血;(7)免疫球蛋白沖擊及糖皮質(zhì)激素治療有效。綜上分析，本病例在起病初始不滿足美國風(fēng)濕病學(xué)會1997年修訂的SLE分類診斷標(biāo)準(zhǔn)中的4條［17］，隨著病程進(jìn)展，逐漸出現(xiàn)PLT減低，盡管出現(xiàn)在靜脈使用環(huán)磷酰胺以后，但因患者合并感染，環(huán)磷酰胺使用劑量非常小 (0.2 g)，且骨髓像示紅系增生減低，粒系、巨核系大致正常，仍考慮為SLE所致改變。該例患者在SLE并發(fā)IPO的基礎(chǔ)上繼發(fā)消化道出血、低血容量休克、腸道真菌感染、重度營養(yǎng)不良，病情十分危重，治療相當(dāng)棘手。在穩(wěn)定循環(huán)、腸外營養(yǎng)支持、抗感染情況下使用中等劑量激素治療，最終控制病情。本資料中病例2有以下特點:(1)育齡期婦女;(2)口腔潰瘍;(3)關(guān)節(jié)疼痛;(4)腎臟受累:Scr升高，已行透析治療;(5)免疫學(xué)異常:抗ENA抗體RNP陽性，抗核抗體顆粒型、胞質(zhì)型，抗ds-DNA 7.9 U/ml，抗ss-DNA 11.6 U/ml，補體C3、C4水平降低，ESR升高;(6)SLE家族史;(7)病程中有明顯的惡心、嘔吐表現(xiàn)，伴有體質(zhì)量減輕。本資料中病例3有以下特點:(1)男性青年;(2)以排便減少、腹脹、惡心、嘔吐、水腫起病;(3)腎臟受累:尿蛋白定量6.16 g/24 h;(4)起病時伴有血尿;(5)免疫學(xué)異常:抗ENA抗體Sm弱陽性、抗ENA抗體RNP弱陽性、抗核抗體胞質(zhì)型弱，抗核小體抗體弱陽性，抗核糖體抗體陽性，補體C3、C4水平降低;(6)糖皮質(zhì)激素治療有效。本資料報道的3例患者中2例有惡心、嘔吐、腹痛或腹脹等胃腸道癥狀，3例腹部X線平片提示有低位或不完全性腸梗阻，1例查體有腹部壓痛，腹部CT檢查排除了機械性腸梗阻，1例有肛門停止排氣、排便癥狀，因此IPO診斷明確。

2.3 病理表現(xiàn) SLE并發(fā)IPO患者胃腸道病理檢查發(fā)現(xiàn)在固有肌層肌細(xì)胞廣泛壞死，同時合并活動性炎性細(xì)胞浸潤、嚴(yán)重的肌層萎縮、活動性的漿膜炎伴隨著漿膜層增厚及纖維化，但血管炎和血栓形成的表現(xiàn)罕見。

2.4 SLE合并IPO的治療 主要是糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑聯(lián)合支持治療，如胃腸外營養(yǎng)，口服廣譜抗菌藥物抑制腸道細(xì)菌的過度生長，使用刺激腸蠕動的藥物。及時診斷并早期治療是腸道蠕動動力和泌尿系統(tǒng)動力恢復(fù)的關(guān)鍵;延誤治療會導(dǎo)致腸蠕動不能恢復(fù)正常，進(jìn)而導(dǎo)致組織病理學(xué)進(jìn)展，即腸壁的纖維化和萎縮，甚至激發(fā)腸道神經(jīng)叢的損傷［12］。SLE并發(fā)的IPO通常對大劑量激素治療反應(yīng)較好，早期激素治療可使大部分患者腸梗阻癥狀緩解，癥狀重時可應(yīng)用甲潑尼龍沖擊治療。可加用免疫抑制劑作為維持治療。對癥治療包括促胃腸動力藥的應(yīng)用，如紅霉素、西沙必利和奧曲肽［6-7，11，18］，紅霉素不僅能起到抗菌作用，還能提高腸道動力;奧曲肽在改善臨床癥狀和改變腸道壓力模式方面均有明顯作用［19］。這些藥物能從不同水平上增加胃腸動力。硫唑嘌呤、環(huán)磷酰胺和環(huán)孢素A可以和口服激素共同作為維持性治療的方案。IPO原則上避免手術(shù)治療。

2.5 預(yù)后 并發(fā)IPO的SLE患者長期預(yù)后差別很大。特別是以IPO為首發(fā)癥狀的SLE病死率高。本資料中病例1在病程中出現(xiàn)了嚴(yán)重的消化道出血、PLT極度減少 (34×109/L)，同時合并腸道真菌感染、嚴(yán)重營養(yǎng)不良 (Scr 28 μmol/L，BMI 14.8 kg/m2)，這些都是增加病死率的危險因素。有些患者雖然應(yīng)用激素和免疫抑制劑治療，但 IPO仍反復(fù)發(fā)作［20］。Narváez等［6］報道的22例SLE并發(fā)IPO的患者病死率為18%(4/22)，有3例在出現(xiàn)IPO 6個月內(nèi)死亡，死亡原因主要為感染和其他重要臟器受累。國內(nèi)胡大偉等［10］報道的12例中有5例死亡，侯勇等［21］報道的11例中有1例死亡。早期診斷、及時治療是提高SLE并發(fā)IPO預(yù)后的關(guān)鍵。

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