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糖尿病酮癥酸中毒30例臨床分析

2013-01-26 02:05:37高曉冬
中國(guó)醫(yī)藥指南 2013年10期
關(guān)鍵詞:胰島素血糖糖尿病

高曉冬

(遼寧省沈陽(yáng)市蘇家屯區(qū)中心醫(yī)院內(nèi)分泌科,遼寧 沈陽(yáng) 110101)

糖尿病酮癥酸中毒30例臨床分析

高曉冬

(遼寧省沈陽(yáng)市蘇家屯區(qū)中心醫(yī)院內(nèi)分泌科,遼寧 沈陽(yáng) 110101)

目的 探討糖尿病急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒(Diabetic ketoacidosis,DKA)的診治方案。方法 對(duì) 30 例 DKA 患者的性別、年齡、病程、誘因、臨床表現(xiàn)、誤診及治療方案等進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果 28 例患者臨床治愈出院,血糖、血鉀等恢復(fù)正常,尿酮、血酮消失,2 例死亡,治愈率達(dá) 93.3%。結(jié)論 早期診斷、治療及時(shí)是降低糖尿病急性并發(fā)癥 DKA 致死率的重要因素。

糖尿病酮癥酸中毒;診治;探討

糖尿病酮癥酸中毒(DKA)是糖尿病最常見(jiàn)而嚴(yán)重的急性并發(fā) 癥,據(jù)統(tǒng)計(jì)發(fā)病率每年1型糖尿病約為3%~4%,2型糖尿病在急性感染或應(yīng)激狀態(tài)也可發(fā)生。DKA發(fā)病的基本環(huán)節(jié)是由于胰島素不足及升糖激素不適當(dāng)升高,導(dǎo)致糖代謝障礙,血糖不能正常利用,結(jié)果血糖增高,脂肪分解增加,血酮增多和繼發(fā)代謝性酸中毒與水、電解質(zhì)平衡紊亂等一系列的改變,產(chǎn)生嚴(yán)重高血糖癥、脫水、高酮血癥以及代謝性酸中毒,嚴(yán)重者可發(fā)生昏迷甚至死亡。近5年來(lái),本院共收治DKA30例,現(xiàn)將資料進(jìn)行回顧性分析。

1 臨床資料

1.1 一般資料

共30例患者,男19例,女11例,年齡16~72歲,平均年齡55歲,其中1型糖尿病10例,2型糖尿病20例,病程0~14.5年,均符合糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)。

1.2 發(fā)病誘因

急性感染8例,治療不當(dāng)(停用胰島素或口服降糖藥)15例,其他應(yīng)激事件包括心血管病4例,腦血管意外3例。

1.3 臨床表現(xiàn)

嚴(yán)重的口干、多飲、多尿13例,意識(shí)障礙3例,發(fā)熱4例,腹痛、嘔吐8例,以氣促為主要臨床表現(xiàn)2例。

1.4 實(shí)驗(yàn)檢查

血糖(30.6±6.8)mmol/L,尿糖+++~++++,尿酮++~+++,血鉀(4.2±1.2)mmol/L,血鈉(116±12)mmol/L,血氯(95±9)mmol/L,二氧化碳結(jié)合力(10.1±1.6)mmol/L,pH(6.9±0.3)。

1.5 誤診情況

6例以腹痛、嘔吐、休克而誤診為消化道出血,2例以上腹痛誤診為急性胰腺炎,2例昏迷患者誤診為腦血管意外,2例以氣促、頭暈、乏力為主要表現(xiàn)誤診為合并急性心梗,2例以氣促誤診為合并心力衰竭。

1.6 治療

確診后,立即建立兩條靜脈通道進(jìn)行補(bǔ)液,一路快速輸注生理鹽水,另一路則慢輸注小劑量胰島素。①補(bǔ)液總量按體質(zhì)量10%計(jì)算,在前2h內(nèi)輸入1000~2000mL,以較快補(bǔ)充血容量,改善周?chē)h(huán)和腎功能。2h后根據(jù)血壓、心率以及尿量、末梢循環(huán)情況等調(diào)整輸液量和速度。第2~6h約共輸入1000~2000mL,治療前已有低血壓或休克者,快速補(bǔ)液不能夠有效升高血壓,予以輸入膠體溶液及抗休克治療。清醒患者同時(shí)給予口服礦泉水補(bǔ)液。②胰島素治療采用小劑量治療方案,按每小時(shí)0.1U/kg標(biāo)準(zhǔn)體質(zhì)量,0.9%氯化鈉500mL加入胰島素50U靜滴。治療中每1~2h監(jiān)測(cè)血糖、血鉀、血鈉、血酮的變化。當(dāng)血糖下降至13.9mmol/L時(shí),改用5%葡萄糖液并加入胰島素(按每2~4g葡萄糖加1u胰島素計(jì)算)輸注。使血糖維持于11.1mmol/L左右,血?dú)夥治稣#逍鸦颊呷裟苓M(jìn)食,改為三餐前皮下注射門(mén)冬胰島素(商品名:諾和銳),睡前皮注甘精胰島素(商品名:來(lái)得時(shí))的強(qiáng)化治療方案。在治療中,對(duì)于意識(shí)清楚者,鼓勵(lì)多飲水,進(jìn)食。當(dāng)尿量>40mL/h,開(kāi)始給予補(bǔ)鉀。嚴(yán)格控制堿性藥物的應(yīng)用,當(dāng)pH<7.0時(shí),給予5%碳酸氫鈉85 mL,用注射液稀釋成1.25%的溶液靜脈滴注。同時(shí)應(yīng)用抗生素,預(yù)防各類(lèi)感染并發(fā)癥。

1.7 護(hù)理

①定時(shí)測(cè)量血壓、脈博、呼吸、觀(guān)察意識(shí)、瞳孔等生命體征的變化,準(zhǔn)確記錄尿量及出入量。②觀(guān)察患者的皮膚、粘膜、聲調(diào)。③如發(fā)現(xiàn)患者不能平臥,而需要高枕或半臥位,警惕有可能發(fā)生心力衰竭。④如出現(xiàn)心率明顯加快至140~160次/分,呼吸加快加深,說(shuō)明酮癥酸中毒癥狀仍未改善,及時(shí)調(diào)整輸液速度。⑤幫助重病患者翻身、拍背、皮膚清潔及注意口腔、會(huì)陰部的清潔。⑥對(duì)患者及家屬進(jìn)行飲食營(yíng)養(yǎng)教育,使患者配合治療。

1.8 治療結(jié)果

1例合并心力衰竭死亡,1例因拒絕進(jìn)食,酸中毒不能糾正且拒絕做血液透死亡。其余28例血糖、血鉀均恢復(fù)正常,尿酮、血酮消失,無(wú)發(fā)生嚴(yán)重低血鉀和低血糖反應(yīng),痊愈出院。

2 討 論

2.1 病例中采用小劑量胰島素持續(xù)靜脈滴注(每小時(shí)0.1U/kg標(biāo)準(zhǔn)體質(zhì)量)的治療方案,簡(jiǎn)單易行,不但起到治療DKA的作用,而且不易發(fā)生低血糖和低血鉀,腦水腫發(fā)生率低[1]。多數(shù)患者血糖下降穩(wěn)定(每小時(shí)降68~93mg/dL),歷經(jīng)4~6h血糖下隱降至11.1~15.9mmol/L水平時(shí),所需胰島素總量為50U~60U。當(dāng)DKA基本糾正,患者可以進(jìn)食時(shí),開(kāi)始每日皮下注射給予包括短效、基礎(chǔ)胰島素的治療方案控制血糖。同時(shí)持續(xù)靜脈給予胰島素至混合餐后1~2h以保證足夠的血漿胰島素水平。如果突然停止靜脈胰島素而皮下使用起效緩慢,將使血糖控制不佳[2]。

2.2 大量合理補(bǔ)液是治療DKA的重要手段,DKA患者失水可達(dá)10%。嚴(yán)重的失水造成血容量降低,組織器官灌注不足,令胰島素的生理效應(yīng)不能充分發(fā)揮,不能達(dá)到降糖消酮糾正酸中毒的目的。本組病例采用靜脈或消化道雙重補(bǔ)液的方式,對(duì)于不同年齡段和體征情況采取個(gè)體化的治療方案,對(duì)于年齡60歲以下和意識(shí)清醒者給予大劑量快輸注生理鹽水,靜脈和消化道雙重補(bǔ)液,對(duì)于65歲以上老年患者、伴有心血管事件,降低輸注速率,減少因補(bǔ)液過(guò)快導(dǎo)致心力衰竭的危險(xiǎn)性。補(bǔ)液時(shí)應(yīng)按實(shí)際失水情況而補(bǔ),以達(dá)到充分?jǐn)U容,善微循環(huán)。補(bǔ)液速度按先快后慢的原則。

2.3 DKA時(shí)患者總體鉀丟失嚴(yán)重,通常達(dá)300~1000mmol/L。治療前,血鉀值不能真實(shí)反應(yīng)體內(nèi)血鉀的濃度。只要每小時(shí)尿量>40mL/h,即可在輸液和胰島素治療的同時(shí)開(kāi)始補(bǔ)鉀。總鉀總量:24h 6~10g,每小時(shí)輸入量不宜超過(guò)1.5g(相當(dāng)于20mmol/L)。由于胰島素的使用和酸中毒糾正后血pH值升高,可促K進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),血容量補(bǔ)充也能產(chǎn)生利尿排鉀,從而加重缺鉀。應(yīng)嚴(yán)格控制補(bǔ)堿,因?yàn)榕潘釞C(jī)制受抑制,會(huì)誘發(fā)加重顱內(nèi)酸中毒和組織缺氧[4]。

2.4 治療中對(duì)于低蛋白伴有低血壓或休克患者,給予白蛋白靜滴,有利于血壓回升,同時(shí)白蛋白有慢性脫水的作用,有利于防治腦水腫。抗生素的應(yīng)用也有利于DKA糾正的治療,DKA的誘因多為感染,使用抗生素有利于提高該類(lèi)患者組織器官對(duì)胰島素的敏感性,而且感染被控制,對(duì)預(yù)防腎功能衰竭及感染性休克治療可以起到積極的作用。

2.5 本組病例誤診14例,6例以腹痛、嘔吐、休克而誤診為消化道出血,2例以上腹痛誤診為急性胰腺炎,2例昏迷患者誤診為腦血管意外,2例以氣促、頭暈、乏力為主要表現(xiàn)誤診為合并急性心梗,2例以氣促誤診為合并心力衰竭。應(yīng)常規(guī)進(jìn)行血糖和血酮檢測(cè)及血?dú)夥治觯绕涫菍?duì)于某些急、危重病人需要建立靜脈通道時(shí),應(yīng)先予以生理鹽水滴注。這樣可減少DKA的發(fā)生及減少DKA病情的加重。

DKA的治療原則可總結(jié)為以下幾點(diǎn):①堅(jiān)持“防優(yōu)先于治”的原則;②嚴(yán)格控制好糖尿病,堅(jiān)持良好而持久的治療達(dá)標(biāo)為本;③按酸中毒程度不同采取相應(yīng)治療措施;④注意去除誘因,貫穿治療的始終;⑤堅(jiān)持守護(hù)治療,嚴(yán)密觀(guān)察。DKA雖是糖尿病最常見(jiàn)而嚴(yán)重的急性并發(fā)癥,但是可以治愈及預(yù)防的。

[1]王吉耀,廖二元.內(nèi)科學(xué)(下冊(cè))[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2005:992.

[2]錢(qián) 榮 立,李秀 鈞.美國(guó)糖尿病學(xué)會(huì)實(shí)用臨床建 議[J].中國(guó)糖尿病雜志,2003,(增刊):66-67.

[3]勞干誠(chéng).胃腸內(nèi)補(bǔ)液治療酮癥酸中毒和非酮癥高滲性昏迷[J].新醫(yī)學(xué),1995,26(4):176.

[4]孫春秀,楊立新,侯艷華.糖尿病酮癥酸中毒臨床分析[J].中外健康文摘,2008,5(1):34-35.

Clinical Analysis of 30 Cases of Diabetic Ketoacidosis

GAO Xiao-dong
(Department of Endocrinology, Sujiatun District Central Hospital of Shenyang, Shenyang 110101, China)

ObjectiveTo investigate the diagnosis and treatment of acute complications of diabetes with diabetic ketoacidosis (Diabetic ketoacidosis DKA) program.MethodsTo do a retrospective analysis of 30 cases DKA patient's gender, age, disease duration, incentives, clinical manifestations, misdiagnosis and treatment programs.Results28 patients were clinically cured and discharged, returned to normal blood glucose, serum potassium, urine ketones, blood ketone disappeared, 2 deaths, the cure rate was 93.3%.ConclusionEarly diagnosis and treatment in a timely manner is an important factor to reduce the mortality rate of acute complications of diabetes DKA.

Diabetic ketoacidosis; Diagnosis and treatment; Investigate

R587.2

:B

:1671-8194(2013)10-0048-02

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