老年人原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血繼發(fā)腦梗死的臨床分析研究

王小晗

老年人原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血繼發(fā)腦梗死的臨床分析研究

王小晗

目的 研究分析老年人原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)繼發(fā)腦梗死的臨床特點及腦血管痙攣的關(guān)系與易患因素。方法 回顧性分析24例老年人SAH繼發(fā)腦梗死的臨床特征和輔助檢查結(jié)果與臨床治療價值。結(jié)果 8例在發(fā)生腦梗死5~7 d后死亡, 其中, 2例死于大面積腦梗死, 2例合并肺部感染死亡, 2例昏迷程度加深合并上消化道出血死亡, 其余16例病情好轉(zhuǎn), 但留有偏癱后遺癥, 自動出院。結(jié)論 老年人SAH后梗死患者預(yù)后差, 死亡率高。早期預(yù)防SAH發(fā)生, 是治療SAH的主要措施。

老年人蛛網(wǎng)膜下腔出血；腦血管痙攣；繼發(fā)腦梗死；預(yù)后

蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)繼發(fā)腦血管痙攣后腦梗死已被廣大臨床醫(yī)務(wù)者廣泛認識。但對老年人SAH后繼發(fā)腦梗死報道較少, 現(xiàn)將中國醫(yī)科大學(xué)遼陽中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科2010年1月至2012年12月收治的24例老年人SAH繼發(fā)腦梗死的臨床特點及與腦血管痙攣的關(guān)系, 老年人的腦血管易患因素, 藥物的影響及患者的預(yù)后等相關(guān)問題進行探討, 分析報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組24例中, 男18例, 女6例, 年齡 60~80歲, 平均 66.5 歲, 既往有高血壓史16例( 66.66%), 糖尿病4例(16.66%), 高脂血癥4例(1.66%), 均無其它腦血管病史。全部病例均為急性起病, 情緒激動發(fā)病8例, 活動用力發(fā)病10例, 飲酒后發(fā)病 4例, 用力大便時發(fā)病2例。

1.2 臨床表現(xiàn) 24例患者中有4例為頭痛, 伴惡心嘔吐入院。有意識障礙者14例, (意識障礙均在 72 h內(nèi)恢復(fù))其中,嗜睡10例, 淺昏迷4例, 有精神癥狀2例, 眩暈4例, 4例伴一過性抽搐, 血壓增高16例(140~190/90~110 mmHg), 神經(jīng)系統(tǒng)體征：除2例有一側(cè)動眼神經(jīng)麻痹外, 均無其它顱神經(jīng)損害, 6例有頸強直, 克氏征2例, 巴氏征單側(cè)及雙側(cè)各2例,有輕偏癱12例, (均在 3 d內(nèi)消失)。

1.3 影像檢查 所有患者均作兩次以上頭顱 CT檢查, 第一次在發(fā)病1~3 d(入院當天)作頭顱CT檢查, 24例均為原發(fā)性 SAH。12例在住院第二周, 6例在第三周, 4例在第四周, 2例在第五周, 病情加重, 表現(xiàn)為煩躁不安, 意識障礙加深,其中嗜睡10例, 昏迷6例, 血壓再度升高, 16例出現(xiàn)偏癱, 8例出現(xiàn)失語, 巴氏征陽性16例, 雙側(cè)瞳孔縮小10例。上述病例均在病情加重后 24 h內(nèi)作頭顱 CT 檢查。但與第一次對照結(jié)果, 在腦實質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)了大小不等, 部位不同的低密度灶,其中, 8例為左側(cè)基低節(jié)區(qū)腦梗死, 4例為右側(cè)基底節(jié)區(qū)腦梗死, 6例為一側(cè)額葉腦梗死, 4例為一側(cè)顳葉腦梗死, 2例為一側(cè)枕葉腦梗死。

1.4 治療方法 本組患者入院后分為一般性治療及藥物治療。一般治療包括：絕對臥床休息, 避免精神刺激, 保持情緒穩(wěn)定, 防治便泌, 保持大便通暢。藥物治療與其它 SAH 相同,均給予20%甘露醇250~500 ml , 快速滴注6~8 h一次, 或速尿40~60 mg 溶于5%葡萄糖 20~40 ml靜注, 1-2 次/d, 或及10%甘油果糖 250 ml靜滴1~2 次/d, 抑制纖維蛋白溶解制劑, 6-氨基己酸 8~16 g加入5%葡萄糖 500 ml靜脈滴注, 1~2 次/d。上述治療療程均為兩周左右。此外, 為預(yù)防腦血管痙攣, 常規(guī)口服尼莫地平 40 mg , 3 次/d, 連用 3 周左右。其它為調(diào)整血壓,補液、補鉀、防治感染等對癥支持治療。

2 結(jié)果

8例在發(fā)生腦梗死 5~7 d后死亡, 其中, 2例死于大面積腦梗死, 2例合并肺部感染死亡, 2例昏迷程度加深合并上消化道出血死亡, 其余16例病情好轉(zhuǎn), 但留有偏癱后遺癥,自動出院。

3 討論

近年來, 兩種不同性質(zhì)的腦血管病同時或在某一時程內(nèi)先后發(fā)生的現(xiàn)象, 不斷受到臨床醫(yī)務(wù)工作者的重視。國內(nèi)1988 年黃如訓(xùn)等人將其命名為混合性中風［1,2］。本組患者SAH后, 近期內(nèi)二次頭顱 CT 檢查發(fā)現(xiàn)有梗死灶形成, 符合混合性中風。本組患者還有一個特點, 患者均為 60 歲以上老年人, 意識障礙發(fā)生率高, 文獻報道 50 歲以上的患者出現(xiàn)意識障礙占 32~63% , 可能主要是由于老年人動脈硬化, 腦細胞功能減退, 一旦顱內(nèi)出血, 顱內(nèi)壓升高時, 更易于導(dǎo)致腦血管痙攣及腦血栓形成, 腦組織低氧、水腫容易引起腦功能障礙［3-5］。本組資料顯示：①老年人原發(fā)性 SAH 的首發(fā)癥狀以意識障礙較突出, 占58.33%(14/24)。②頭痛嘔吐等高顱壓癥狀輕微, 占 16.66 % (4/24), 可能是因為老年人腦萎縮, 顱腔容積相對擴大, 使 SAH 后及并發(fā)的腦梗死繼發(fā)腦水腫等高顱壓癥狀得以緩沖之故。③腦膜刺激征不明顯, 頸強直6例占25% (6/24) , 克氏征2例占 9.3 % (2/24), 可能與老年人對于痙痛刺激不敏感有關(guān)。

關(guān)于老年人SAH繼發(fā)腦梗死的機制, 以下幾方面的因素不能忽視。①老年人自身存在的腦血管病易感因素, 高血壓動脈硬化是急性腦血管病最重要的病理基礎(chǔ)。本組患者多數(shù)有高血壓, 部分有糖尿病, 高脂血癥, 具備上述基礎(chǔ)。②SAH 后, 特別是出血量較大者, 由于紅細胞破壞后的降解產(chǎn)物的作用, 可引起程度不同的腦血管痙攣, 為腦血栓的形成創(chuàng)造了條件［6-8］。③治療中脫水藥物用量過大, 血壓降得過快、過低及補液不足等均會至腦灌注壓下降而引起血栓形成。④止血藥物應(yīng)用時間過長, 使血液粘度增高, 凝血能力增強而成為血栓的誘發(fā)因素。此外, 還有研究表明, SAH 并低血鈉時, 發(fā)生缺血性改變的危險性增大。

SAH后梗死的患者預(yù)后差, 死亡率高。老年人由于存在不同程度的高血壓動脈硬化、糖尿病、高脂血癥及腦萎縮等基礎(chǔ)疾病等因素, 預(yù)后更差。在 SAH 后, 如果患者出現(xiàn)煩躁不安, 血壓再度升高, 瞳孔變化、意識障礙、偏癱、失語、病理征陽性除考慮再出血及遲發(fā)性腦血管痙攣外, 尚需考慮有腦梗死的可能, 應(yīng)及時行頭顱 CT 及腰穿檢查腦脊液, 及時確診及時治療。

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111000 遼陽, 中國醫(yī)科大學(xué)遼陽中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科