急性胰腺炎與CT肝臟密度減低及胰腺炎復發的相關影像學分析

薛惠群 高興本

急性胰腺炎是常見的急腹癥之一，主要是由于各種原因引起胰管阻塞、胰管內壓力驟然升高和胰腺血液淋巴循環障礙等引起胰腺消化酶對其自身消化的一種急性炎癥［1，2］。本研究通過我院2008年04月至2012年12月收治的急性胰腺炎患者行CT檢查時肝臟的密度普遍減低及部分胰腺炎復發的機理進行探討。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集我院2008年04月至2012年12月收治的161例AP進行了CT檢查，對比肝臟的密度變化，男107例、女54例，年齡從18歲～86歲，平均49.62歲。其中27例做過兩次或兩次以上上腹CT掃描?；颊咭陨细共砍掷m性疼痛、腹脹、惡心、嘔吐，白細胞增多，血尿淀粉酶增高，并經手術、腹腔穿刺或生化檢查及臨床治療后證實。

1.2 方法 CT檢查采用飛利浦16排螺旋CT機進行掃描，患者仰臥位，掃描范圍自隔頂至腎下級，參數設置為管電壓為120KV，管電流250AS，常規掃描層厚為5 mm，層距為-5 mm，重建層厚為2 mm，層距為-1 mm。血淀粉酶(25-104U/L)、尿淀粉酶(0-450U/L)、甘油三酯(0.7～1.7 mmol/L)、血糖(3.80～5.80 mmol/L)。

2 結果

161例患者中，血尿淀粉酶、甘油三酯、血糖1周內普遍增高，然后逐漸下降或恢復正常數值，胰腺形態及密度基本正常60例(其中含57例胰腺周圍少許條索狀液性滲出影);胰腺輕～中度增大，密度不均并胰腺邊緣毛糙，周圍脂肪間隙欠清晰，腎周筋膜增厚73例;胰腺明顯彌漫性增大，密度混雜不均，胰腺灶性壞死明顯，胰腺周圍大片狀液性低密度影，假性囊腫形成28例;合并膽系結石11例;合并膽囊炎7例;57例CT顯示肝臟密度普遍減低;甘油三酯在3.0～9.2 mmol/L，27例肝臟密度普遍減低患者在5 d-1個月復查CT，21例脂肪肝完全恢復正常肝實質密度，血尿淀粉酶恢復正常值，甘油三酯在1.4～3.5 mmol/L，6例肝臟密度無變化，甘油三酯在2.4～4.1 mmol/L，其中有7例3月至2年內復發1次，2例2年內復發兩次，1例4年內復發3次。4例患者增強掃描顯示典型急性胰腺炎增強表現，肝臟強化較均勻，肝門靜脈血管壁毛糙，密度減低。

3 討論

急性胰腺炎是一種多系統疾病，不僅累及胰腺，也可造成肝臟、肺及腎臟的損害，引起多器官衰竭，病死率較高。本組急性胰腺炎肝密度減低，累及全肝，發生于急性水腫型和急性出血壞死型胰腺炎，CT表現為整個胰腺腫大(39/57)，胰周及多個間隙積液或合并胸腔積液，也可表現為胰頭或胰腺體尾部局限性腫脹(18/57)，周圍有液性滲出及同側腎前筋膜增厚。由于急性胰腺炎的血淀粉酶及血脂肪酶升高，使含血豐富的肝臟脂肪含量也明顯增加，導致肝實質密度減低。CT顯示，肝臟密度普遍減低，肝體積飽滿或增大，肝血管紋理變得模糊。CT平掃對肝密度減低的診斷敏感性較高，測量57例患者的肝臟和脾臟的CT值，發現肝臟的密度明顯小于脾臟密度。增強掃描，肝實質密度增高，但仍低于脾臟，肝內血管紋理變細，但無推移;胰腺強化不均勻，強化程度不如正常胰腺明顯。肝密度恢復正常后，增強掃描門靜脈分支邊緣毛糙，密度減低，考慮為高濃度的消化酶直接損傷門靜脈的各級細小分支和肝小葉，發生無菌性水腫。

本組57例肝密度減低的一周內血淀粉酶及血脂肪酶值升高普遍明顯高于對照組(104例)輕-中度胰腺炎患者，血甘油三酯值3.0～9.2 mmol/L，血淀粉酶值900～1790U/L，治療后5 d～1個月后，甘油三酯多降至3.0 mmol/L以下，血淀粉酶值恢復正常。27例復查CT患者中，10例在3月至4年內復發1～3次，復發組(10/57)首次胰腺炎肝密度CT值18～42 Hu，平均為31.3 Hu。肝密度減低對比組(47/57)首次胰腺炎肝密度CT值19～49 Hu，平均為38.0 Hu。肝密度高于脾臟密度的對照組(107/161)隨訪未見胰腺炎復發。

綜上所述，急性胰腺炎時胰腺細胞和間質水腫、脂肪組織壞死及出血、血清淀粉酶和甘油三酯增高是引起肝密度減低的基礎，急性胰腺炎肝密度減低短期恢復的患者有一定幾率胰腺炎復發，對臨床的預后治療具有重要指導意義。CT能客觀、清晰、準確地顯示病變及其周圍器官損害的程度，應成為診斷急性胰腺炎及其并發癥的首選方法，急性胰腺炎宜早期行CT檢查并進行復查，它對及時確定急性胰腺炎的存在、分型、評分及其對周圍器官的損害程度及復發，能起到明確診斷的作用，對指導臨床制定有效治療方案，提高疾病的治愈率，降低患者的病死率及提示復發具有重大意義。