外科治療動脈導管未閉合并感染性心內膜炎

鮑家銀 陳海宇 翁國星 陳智群 王歡 肖榮冬 竇志

外科治療動脈導管未閉合并感染性心內膜炎

鮑家銀 陳海宇 翁國星 陳智群 王歡 肖榮冬 竇志

目的研究動脈導管未閉(PDA)合并感染性心內膜炎(IE)的診斷、手術指征、手術時機及手術方式的選擇,觀察手術效果,總結臨床治療經驗。方法回顧性分析2000年1月至2012年9月接受手術治療的36例PDA合并IE患者資料。所有患者均予血培養和超聲心動圖檢查，并及時予外科手術治療，術后充分地抗感染和心功能維護治療。結果本組無圍術期死亡。術后并發癥主要有:低心排綜合征2例,急性腎功能不全2例,肝功能損傷1例，短暫腦損傷1例。所有患者經積極治療，均痊愈出院。結論PDA合并IE這一嚴重的感染性疾病，血培養和超聲心動圖檢查具重要的診斷價值；適時而徹底的外科手術治療至關重要；術后繼續充分地抗感染治療和心功能維護治療是取得良好療效的保證。

動脈導管未閉；感染性心內膜炎；心臟外科手術

自2000年1月至2012年9月,福建省立醫院/福建醫科大學省立臨床醫學院共對36例動脈導管未閉合并感染性心內膜炎患者施行了外科手術治療，取得一定的經驗，現加以總結，報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 本組男21例，女15例；年齡4～58(24.8±11.3)歲；診斷參照Duke大學心內膜炎研究中心提出的標準。臨床癥狀為發熱35例,消瘦、乏力32例,心力衰竭11例,胸腹水5例,皮膚出血點4例。查體發現原發心臟體征外,肝脾大8例,術前合并肺炎5例。術前心功能(NYHA) :Ⅰ級3例,Ⅱ級7例,Ⅲ級20例,Ⅳ級6例。實驗室檢查:白細胞增高36例,血紅蛋白減低34例,血沉加快34例，血培養陽性15例。術前心電圖檢查示心肌缺血9例, 左室肥大28例。術前X射線胸片提示心胸比率0.50～0.78(0.59±0.19)。彩色超聲心動圖提示：動脈導管未閉0.3～2.8(1.1±0.6)cm，發現有贅生物25例(69.4%)。

1.2方法 患者入院后查血常規、血培養加藥敏試驗,血培養陽性者, 選用敏感抗生素。血培養陰性者給予大劑量青霉素或廣譜抗生素,同時予強心、利尿及營養支持治療。經治療后體溫和血象趨于正常,心功能控制，擇期行手術治療;但有5例藥物治療不能控制，病情危重,行急診手術。

大部分(34例)手術在全麻體外循環(CPB)下進行，轉流降溫前切開肺動脈，用手指堵住動脈導管開口，若PDA太大，手指無法堵住，即改用準備好的Foley導尿管球囊堵塞導管開口。繼續轉流降溫，當鼻咽溫度降至25～28 ℃時,減低流量達(10～15)ml/kg,快速探查PDA開口，清除贅生物，從肺動脈側直視修補PDA，盡快恢復流量。再仔細探查心內各部位病變，徹底清除贅生物，切除包括心臟瓣膜在內的所有感染性病灶,盡量避免損傷傳導系統。切除的組織(贅生物、瓣膜、膿腫等)送培養。1%絡合碘紗布擦洗病灶及周圍2～3次，并用大量無菌生理鹽水反復沖洗，在清洗過程中停止心內吸引，之后，修復其他器質性心臟病變。另有2例病情輕，彩色超聲心動圖提示無合并其他心內畸形，無贅生物，體溫、血像控制正常者行非CPB下結扎術。

2 結果

2.1微生物培養結果 術前全部行血培養檢查，陽性15例(陽性率41.7%)；切除的組織培養32例，陽性19例(陽性率59.4%)。微生物分布如下：葡萄球菌屬最常見，有8例，(其中金黃色葡萄球菌4例, 表皮葡萄球菌3例, 人葡萄球菌1例)；鏈球菌屬7例,(其中草綠色鏈球菌2例，血鏈球菌2例，D群鏈球菌、緩癥鏈球菌、多動鏈球菌各1例)；其他類型細菌4例,(分別是嗜麥芽窄食單孢菌、寡氧窄食單孢菌、屎腸球菌、致傷弧菌各1例)。

2.2手術治療情況 本組CPB下手術的34例中，有15例動脈導管直徑0.8 cm以上，予補片修補，19例直徑<0.8 cm，給予內荷包或間斷褥式縫合修補。合并室間隔缺損5例，房間隔缺損3例，均給予同期修補；肺動脈瓣狹窄1例，予疏通；瓦氏竇瘤1例予成型修復；合并主動脈瓣閉鎖不全4例，二尖瓣閉鎖不全2例，均給予換瓣手術。

2.3預后 術后并發癥主要有:低心排綜合征2例,急性腎功能不全2例,肝功能損傷1例，短暫腦損傷1例。經積極治療，均痊愈出院，本組無圍術期死亡。

3 討論

動脈導管未閉是主動脈與肺動脈間的異常連結通道，由于主、肺動脈間壓力階差懸殊，左向右分流流速快并形成湍流，容易造成局部心內膜損傷。感染性心內膜炎的主要發病機制是細菌黏附到受損的瓣膜或心內膜上,在心臟受損處停留并進一步繁殖播散,形成膿毒血癥、細菌栓塞。感染累及的基本病理改變是贅生物形成,贅生物通常附著在未閉的動脈導管周圍、主動脈瓣和(或)左房室瓣,有時發生在右房室瓣及肺動脈瓣或房室間隔缺損周圍。贅生物中細菌濃度高,新陳代謝不活躍,且能產生降低抗生素敏感性的物質。因此,即使使用敏感抗生素,單純抗菌治療也很難治療IE[1]。贅生物可脫落隨血流移動造成周圍動脈栓塞,形成血栓和膿腫[2]。

IE早期診斷是治療有效的關鍵之一,在出現嚴重心力衰竭之前確診,可以明顯降低手術并發癥和病死率[3]。本組診斷標準采用Duke大學心內膜炎研究中心提出的標準[4]：具備2個主要標準；或1個主要標準加3個次要標準；或5個次要標準。主要標準有：①多次血培養陽性。②心內膜贅生物。③心內膿腫。④新出現的人造瓣膜斷裂或新出現的瓣膜關閉不全。次要標準：①有易患IE的基礎心臟疾病或靜脈內用藥史。②發熱，體溫≥38℃。③大動脈血栓，感染性肺梗死，感染性動脈瘤，腦出血，結膜出血，Janeway病變。④血管球性腎炎，Osler結節，Roth點，風濕活動。⑤活動性感染性血清學依據。⑥超聲心動圖可疑的IE征象。從理論上講,感染性心內膜炎的血培養均應是陽性,但臨床實踐中不少血培養陰性,本組統計血培養陽性率41.7%。這與多數患者在抽血進行培養前已行抗生素治療、抽血次數和血量不足及細菌培養技術不完善有關。盡管有人認為不要過分強調血培養的重要性,但血培養仍是最重要的診斷依據之一。超聲心動圖檢查對診斷亦具有重要價值，可發現贅生物、膿腫、瓣膜狀況。

IE一旦確診,即應及時應用抗生素，根據細菌培養和藥敏試驗及時改用最敏感的抗生素。經治療后體溫和血象趨于正常，心功能控制，擇期行手術治療。但隨著外科手術及圍術期處理的進步，越來越多的證據說明早期手術治療的遠期存活率好，具有較大的優越性，尤其是對于合并瓣膜心內膜炎，即便是早期藥物治療有效，晚期需瓣膜置換的比例很高[5]。Vlessis AA等[6]認為傳統的內科藥物治療效果差，易復發,而適時進行外科手術治療可明顯降低其病死率。IE經內科治療不能控制者，應及早手術治療，爭取盡早清除感染灶，才有治愈機會。猶豫不定往往會加重病情，使心功能惡化，失去治療機會。有學者提出早期手術指征為:難治性心衰、藥物治療不能控制的感染、反復體動脈栓塞、瓣周漏或瓣周膿腫、真菌性IE、贅生物直徑> 10 mm和人工瓣膜功能障礙等[7]。

CPB下切開肺動脈直視探查修補PDA，由于PDA開口冒血，視野極差，故應降低體溫，減低流量，便于手術操作。同時，低流量也有一定的風險，可造成體循環低血壓、低灌注損傷，熟練的術者用時不多，可以避免這個損傷。流量太低還可造成主動脈進氣，引起空氣栓塞，術者需與體外循環師謹慎密切配合，快速探查修復，盡快恢復流量。本組有1例短暫腦損傷，表現為術后神志不清，經積極治療，次日恢復，是否與上述損傷有關，尚不能確定，需進一步研究。灌注肺是體外循環下治療PDA的重要并發癥，心臟停跳后由于PDA大量分流血液灌注入肺，如未及時發現，術后會出現嚴重的肺水腫[8]。所以我們均是在CPB轉流降溫前切開肺動脈，堵住PDA開口，繼續轉流降溫，防止主動脈血液進肺，本組無出現灌注肺。徹底清除心內膜感染灶是IE手術治療成功的關鍵，但心臟結構復雜，如傳導束等重要結構，應盡量保護；但若感染嚴重，非得要清除的，要堅決清創，可術后再安裝心臟起搏器。

IE術后根據血培養及藥物敏感試驗常規繼續應用敏感抗生素4～6 周,避免IE再發生，感染如不能有效控制，預后極差。

術后低心排綜合征是影響IE患者預后的另一重要因素,可致急性腎功能衰竭、多器官功能衰竭等嚴重并發癥，故術后常使用多巴胺、多巴酚丁胺,并酌情應用腎上腺素及磷酸二酯酶抑制劑、洋地黃、利尿劑等強心、利尿措施,同時根據血流動力學監測適當補充白蛋白或血漿等膠體,優化心臟前、后負荷,促進心功能改善。

根據以上經驗體會，我們認為PDA合并IE這一嚴重的感染性疾病，血培養和超聲心動圖檢查具重要的診斷價值；適時而徹底的外科手術治療至關重要；術后繼續充分地抗感染治療和心功能維護治療是取得良好療效的保證。

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Analyssiofsurgicaltreatmentinpatentductusarteriosusandinfectiousendocarditis

BAOJia-yin,CHENHai-ning,WENGGuo-xing,etal.

ClinicalMedicinecollegeofFujianMedicalUniversity,Fuzhou350001,China

ObjectiveThis study present the diagnosis, surgical indications, surgical timing and choice of surgical approach for patent ductus arteriosus(PDA) and infective endocarditis (IE), and observatie results of operations, summarize the clinical experience.MethodsThe retrospective analysis enrolled 36 patients of PDA combined IE from January 2000 to September 2012 underwent surgery. All patients were with blood cultures and echocardiography， timely surgical treatment and postoperative anti-inflammatory and cardiac function maintenance therapy.ResultsThere were no perioperative death. Postoperative complications were: low cardiac output syndrome in 2 cases, acute renal failure in 2 cases, liver injury in 1 cases, upper gastrointestinal bleeding in 1 cases. After active treatment, 36 patients were cured and discharged.ConclusionPDA combined IE is a serious infectious circulatory system diseases, then blood cultures and echocardiography have the important diagnostic value of it. Timely and complete surgical treatment is essential, and continued anti-inflammatory and cardiac function maintenance therapy have maintain the efficacy of treatment.

Patent ductus arteriosus; Infective endocarditis; Heart surgery

350001 福建省立醫院/福建醫科大學省立臨床醫學院