孫兆勇 任新艷 鄭觀蕓
消化性潰瘍(peptic ulcer,PU)是臨床常見病,胃十二指腸潰瘍發病率為40/10萬~150/10萬?,F已證明幽門螺桿菌(Hp)感染與消化性潰瘍緊密相關,是生活在胃最表面的黏液層與其下面的黏膜細胞層之間的一種細菌,其產生的毒素與生物因子使黏膜發生驗證,造成治療胃、十二指腸潰瘍時單純使用質子泵抑制劑不能達到使潰瘍痊愈的效果。三聯療法是國內目前常用的治療Hp合并消化道潰瘍的治療方案,為探討質子泵抑制劑與不同抗菌藥物聯用的臨床療效,特選取我科近期收治的40例患者采用泮托拉唑、阿莫西林和左氧氟沙星三聯法治療,取得滿意療效,現結果報告如下。
1.1 一般資料 2009年4月至2011年5月我院消化科門診80例患者,其中球部潰瘍62例,胃潰瘍18例;男56例,女24例,年齡20~58歲,平均年齡38.6歲。將80例患者隨機分成兩組,治療組和對照組。每組40例,兩組在年齡、性別等方面比較差別無統計學意義(P>0.05)。所選病例均為經胃鏡確診,活組織切片染色Hp陽性者,排除標準包括:①患者近4周內服用其他抗Hp藥物者。②對苯咪唑類、大環內酯類藥物過敏者。③有嚴重器官或全身性疾病,已行胃大部切除者。
1.2 方法 治療組給予泮托拉唑腸溶片(錦州九泰藥業有限責任公司,批號:061105)40 mg,阿莫西林膠囊(山東淄博新達制藥有限公司,批號:0701243)1.0 g和左氧氟沙星膠囊(江蘇揚子江藥業股份有限公司,批號:06112701)200 mg,2次/d,飯前1 h服用,療程7 d。對照組給予膠體次枸櫞酸鉍(麗珠集團麗珠制藥廠,批號:0801026)220 mg,克拉霉素緩釋片(江蘇恒瑞醫藥股份有限公司,批號:070605)500 mg,甲硝唑片(濟南利民制藥有限公司,批號:060712)200 mg,每日2次,飯前1 h服用,療程為7 d。
1.3 Hp清除檢測 三聯治療后至少4周以上行14C-尿素呼氣試驗,檢測結果為陰性,確定為Hp已根除。
治療組中Hp清除檢測36例為陰性,2例為弱陽性,2例為陽性;對照組中Hp清除檢測36例為陰性,4例為陽性,Hp清除率為90%,兩組Hp根除率差異無顯著性(P>0.05)。
Hp是慢性胃炎、消化性潰瘍、胃黏膜相關性淋巴組織樣淋巴瘤的主要致病因素之一[1],與胃癌的發生也密切相關,被世界衛生組織列為I類致癌源。另外,有研究發現Hp感染也與貧血、鐵缺乏癥及再發性腹痛有關。對Hp陽性的潰瘍患者均須行Hp根除治療,Hp的根除有助于潰瘍的愈合,有助于慢性胃炎患者血紅蛋白水平的恢復,降低胃腺癌發生的危險性,延緩胃黏膜相關淋巴瘤的過程。目前全球根除Hp的一線方案主要是質子泵抑制劑加2種抗生素(克拉霉素和阿莫西林)或質子泵抑制劑加克拉霉素和甲硝唑,2次/d,療程7 d。我國最新的共識意見“2003桐城共識”推薦根除Hp的一線方案是標準劑量質子泵抑制劑或鉍劑加2種抗生素的三聯療法[2]。臨床根治幽門螺桿菌失敗的根本原因是細菌耐藥,耐藥可使Hp的根治率下降至50%以下。目前,用于根治Hp的抗生素主要有阿莫西林、甲硝唑、克拉霉素等,但我國多個地區Hp對甲硝唑的耐藥性都在50%以上,當Hp對克拉霉素耐藥時,質子泵抑制劑三聯的根除率會從90%降至30%。左氧氟沙星是新型喹諾酮類抗生素,是氧氟沙星的左旋體,其抗菌活性約為氧氟沙星的2倍,具有抗菌作用強、抗菌譜廣的特點[3],其作用機制是通過抑制細菌的DNA旋轉酶的活性,阻止細菌DNA的合成和復制而導致細菌死亡。以前左氧氟沙星在治療胃潰瘍中根除Hp方面應用較少,很少有耐藥性,且醫療費用不高,不良反應少,國外有研究證實用左旋氧氟沙星替換常規三聯療法中的克拉霉素,耐藥率明顯低于克拉霉素[4]。
本研究結果顯示,以泮托拉唑為基礎的三聯療法中,阿莫西林聯合左氧氟沙星組的Hp根治率達90.6%,優于甲硝唑加鉍劑組,潰瘍愈合率及不良反應發生率無統計學差異,結果顯示左氧氟沙星可以替代甲硝唑及克拉霉素作為根治Hp的一線藥物,值得臨床推廣。
[1]王國強.消化性潰瘍與幽門螺桿菌的關系研究.中外醫學研究,2010,8(30):52-52.
[2]楊憲武,張曉博,路毓峰,等.埃索美拉唑三聯療法治療幽門螺桿菌相關消化性潰瘍臨床觀察.河北醫藥,2010,32(11):1427-1428.
[3]呂雪菲.泮托拉唑聯合左氧氟沙星治療消化性潰瘍及清除幽門螺桿菌感染的療效觀察.臨床合理用藥雜志,2010,3(22):30-31.
[4]張維豐.三聯療法治療幽門螺旋桿菌感染療效觀察.浙江中西醫結合雜志,2004,14(10):624-624.