2型糖尿病合并乳酸性酸中毒25例臨床分析

劉惠雙 王俊宏 侯衛東 王廣河

糖尿病乳酸性酸中毒是指由各種原因引起血乳酸持續升高和pH減低(＜7.35)的異常生理變化所致的臨床綜合征。因其病情較嚴重，易導致患者死亡，是糖尿病患者中一種較少見而嚴重的并發癥。現對2009年3月至2013年3月前來河南平頂山第一人民醫院診治并被診斷為2型糖尿病合并乳酸性酸中毒的25例病例進行臨床分析，分析并總結2型糖尿病合并乳酸性酸中毒患者的臨床表現和診治方法。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組25例2型糖尿病乳酸性酸中毒病例中，男性10例，女性15例。患者年齡分布在29～78歲之間，平均年齡為(65.9±4.72)歲。平均病程為(14.3±3.67)年，最短的為4年，最長的為21年。

1.2 臨床表現 2型糖尿病合并乳酸性酸中毒患者的臨床初發癥狀一般表現為腹痛、惡心、嘔吐等。但由于大多數患者的臨床表現不典型，癥狀和體征無特異性，易被休克、冠心病、腦血管疾病等急性并發癥掩蓋，導致其不易診斷［1］。25例患者中，2例出現深昏迷、低血壓、休克;19例出現神志恍惚，精神萎靡，腹痛、惡心，四肢輕度浮腫等癥狀，病程中有皮膚瘙癢、肢端麻木，無下肢水腫，大、小便無異常。另4例神志清，精神差，心肺聽診無異常，腹部平坦軟。

2 方法

2.1 實驗室檢查 對入院的患者進行體格檢查:一般檢查體溫、心率、血壓等項。輔助檢查項目:隨機血糖;血常規:WBC、N、L、Hb;尿常規:蛋白質、酮體、葡萄糖;腎功能:BUN、SCr、UA;動脈血氣:PH、K、LAC、NA;CL;血脂:TC、TG、HDLC、LDL-C;肝功能:前蛋白、總蛋白、白蛋白、球蛋白、白/球;空腹C肽;胰島素;HbA1C;24 h尿蛋白定量;心電圖;胸片;腹部彩超:雙腎形態等檢查。輔助檢查:血氣分析 :pH(6.81±0.24)，HCO3－(5.33 ±1.8)mmol/L，血漿滲透壓 (310.4 ±18.1)mmol/L。陰離子間隙 (37.19 ±4.5)mmol/L，血乳 酸(16.51 ± 7.1)mmol/L，血糖 (20.5 ± 4.2)mmol/L，血 鈉(139 ±3.2)mmol/L，血鉀(4.4 ±0.7)mmo l/L，血 氯(97.8 ±4.7)mmol/L，BUN(8.6 ± 6.0)mmol/L，Cr(140 ± 35.1)mmol/L。

2.2 治療方法 給予快速補液，迅速糾正脫水，治療休克，改善組織灌注，利尿排酸，小劑量胰島素等治療;糾正酸中毒，當pH ＜7.2、HCO3-＜10.05mmol/L時，適當補充5%碳酸氫鈉;迅速糾正脫水，補充生理鹽水維持足夠的心輸出量與組織灌注;必要時作氣管切開或用人工呼吸機進行給氧;根據酸中毒情況、血糖、血鉀高低，酌情補鉀;監測血乳酸;酌情應用抗生素;用提升血壓藥物治療:給予同型血漿、代血漿等膠體液治療，每4 h復查動脈血氣、尿常規。

3 結果

25例患者中20例仍存在低血壓、低蛋白血癥，兩天后患者血壓平穩，食欲增加，精神好轉，動脈血pH值正常，血象正常，電解質紊亂逐漸糾正，低蛋白血癥好轉;2例因合并嚴重基礎病及昏迷時間過長、嚴重多臟器衰亡等原因，搶救無效而死亡;3例對其實行床旁持續血液濾過治療。

4 討論

根據臨床研究發現，引起2型糖尿病合并乳酸性酸中毒原因有很多，主要為以下幾點:①血糖控制不佳。②糖尿病其他急性并發癥:如感染、酮癥酸中毒、糖尿病非酮癥高滲綜合征等。③其他重要臟器的疾病:如腦血管意外、心肌梗死等，可加重組織器官血液灌注不良，導致低氧血癥和乳酸性酸中毒。④大量服用降糖靈:雙胍類藥物尤其是降糖靈能增強無氧酵解，抑制肝臟及肌肉對乳酸的攝取，抑制糖異生作用，故有致乳酸性酸中毒的作用;糖尿病患者如合并有心肝腎疾病，還服用大量降糖靈時，有誘發乳酸性酸中毒的可能。⑤其他:如酗酒、一氧化碳中毒、水楊酸、乳糖過量時偶亦可誘發乳酸性酸中毒［2］。

當患者出現以上可能引起合并乳酸性酸中毒情況時，應積極去醫院就診。診斷的依據主要有:通過研究患者的病史，了解患者是否有用過量雙胍類藥物導致病情加重，或出現多種原因的休克出現代謝性酸中毒;有代謝性酸中毒呼吸深大、意識障礙等表現;實驗室檢查有血乳酸增高，血pH值降低、血糖常增高，血酮體正常，血滲透壓正常等乳酸性酸中毒表現。

目前2型糖尿病合并乳酸性酸中毒尚缺乏有效的針對性治療，一旦發生死亡率極高，因此應積極預防誘發因素，合理使用雙胍類藥物，早期發現，積極治療各種可誘發乳酸性酸中毒的疾病。

［1］楊素貞.糖尿病合并乳酸酸中毒11例診治體會.中國社區醫師，2012，14(9):79-80.

［2］馬瑜瑾，劉捷，付留俊.糖尿病合并乳酸酸中毒18例診治體會.疑難病雜志，2011，10(7):552-553.