噻托溴胺治療慢性阻塞性肺疾病患者的臨床療效觀察

賈志艷

引起人類死亡的主要原因之一是慢性阻塞性肺疾病(COPD)。在北美國家，COPD位于人類死亡原因的第4位;在歐洲國家，哮喘、COPD及肺炎一起位人類死亡原因的第3位;在我國，15歲以上人群的發病率占3.17%。據不完全統計，我國每年大約有100萬人因COPD死亡，因COPD而導致殘疾的人數大約在500～1000萬。但是，治療COPD的進展卻極其緩慢，幾十年來缺少新的治療方法，主要在于對其本身發病原因了解不夠充足。所以認識COPD的發病機理是尋找有效治療方法，是提高人類健康水平的重要因素。COPD希望通過肺通氣功能與6 min步行距離(6 mwD)來氣流受限為特征，氣流受限不完全可逆，進行性探討噻托溴胺對COPD穩定期患者的治療作用。在COPD穩定期由于患者疾病輕重程度不同繼而報告如下。經常會有不同程度的咳痰、咳嗽、呼吸困難等癥狀。定期的治療目的是阻止肺功能下降、改臨床資料善活動能力、減輕癥狀、提高生活質量和減少死亡率。在2008年6月到2009年6月，我院呼吸科全球慢性阻塞性肺疾病創議(GOLD)提出，對于在此門診治療的COPD穩定期患者有60例，年齡40～70歲之間，中度到極重度的穩定期COPD患者需要根據年齡來限制，男女不限，都符合COPD分級標準Ⅲ一Ⅳ級。使用1種或1種以上的長效支氣管舒張劑。噻托使用隨機數字表隨機分成對照組和試驗組各30例，溴胺是一種新型長效的抗膽堿藥。兩組患者需要在年齡，受體結合產生對支氣管平滑肌的擴張作別、病程、COPD分級例數方面等進行比較，差異無統計意義，能夠24 h連續抑制乙酰甲膽堿誘導的支氣管收義(P＞0.05)，具有可比性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 在性別、年齡上差異無統計學意義(P＞0.05)。

1.2 用藥方法 COPD對照組給予常規治療低治療翻(潑尼松口服劑量為30。40 mg/d，2005版GOLD中療程為10到14 d，現2006版的GOLD中已經縮短為為7到10 d，通過延長治療并不能使療效提高，卻讓不良反應的發生率升高。COPD試驗組常規治療聯合思力華(噻托溴胺粉吸人劑)兩組都給予抗感染闈、止咳、吸氧、祛痰等常規治療。在試驗前3 d停止使用其他制劑，兩組療程都為2w，試驗期間不用B一受體激動劑、糖皮質激素及其他茶堿制劑。

1.3 觀察指標 仔細觀察兩組治療前后肺功能指標。肺功能檢查:使用肺功能儀檢測兩組患者治療前后肺通氣功能情況，指標有FEV，(第1小時用力呼氣容積)、FEV，%(FEV，占預計值百分比)、FEV。/FvC(第1 S用力呼氣容彬用力肺活量)。上述指標均在9:00～12:00時測定。

1.4 統計學方法 采用SPSS 13.0統計軟件進行分析，計量資料用均數±標準差表示，治療前后自身比較采用配對檢驗，兩組比較采用獨立樣本f檢驗，P＜0.05為差異有統計意義。

2 結果

參與者數據分析納入COPD穩定期Ⅲ一Ⅳ級患者60位患者，在此次治療過程當中對照組有兩位患者退出。兩組患者治療前后肺功能及6 mWD變化組兩患者治療前FEVl%、FEVl、FEVl/FVC、6 mwD進行對比，差異沒有統計學意義(P＞0.05)。

3 討論

世界公認的療效最優異、最有前途的COPD治療藥物是噻托溴胺，作為COPD的治療藥物，它的作用方法是抗膽堿能神經，使其支氣管擴張，此藥的特點是使用劑量極低、耐受性好、作用時間長(每天只需服一次)，盡可能大幅度提升全球3億患者的生活品質。作為維持每天一次治療支氣管擴張藥的噻托溴胺，不在支氣管痙攣急性發作的始開時進行治療，只有在搶救治療是運用此藥物。COPD的慢性氣道炎癥會致使氣道壁損傷，對修復及結構重塑產生影響，從而引起氣流受阻。COPD氣流受限是不完全可逆的，能致使肺功能進行性減退，生活質量、日常活動能力降低。現在認為，抗膽堿藥被看成是COPD一線用藥。膽堿能神經張力增高是COPD氣流受限的原因之一，這樣會降低膽堿能神經張力會使狹窄的氣道得到舒張，長期使用會讓基線肺功能得到持續改善。有文獻報道長期使用噻托溴胺后COPD病情加劇的次數與使用B:受體激動劑的頻度均減少。已經有研究表明，噻托溴胺具有長達24 h的支氣管擴張效應。但是，另一項研究也顯示:使用噻托溴胺的COPD患者肺功能在會有為期一年的試驗期間一直保持良好的狀態。本組研究與上述研究有同樣發現，使用噻托溴胺治療3月之后，FEV，、FEV，%、FEVl/FvC較治療前與對照組治療后都有明顯改善，差異有高度統計意義。本組試驗顯示，使用噻托溴胺吸入治療三個月后，6 mwD較治療前和對照組治療后都明顯改善，差異有高度統計意義。表明噻托溴胺吸人治療可以提高COPD患者的運動耐力、提高患者的生活質量。

［1］孫忠梅.噻托溴胺治療慢性阻塞性肺疾病42例臨床分析.中國中醫藥咨訊，2011(22):154.