醫(yī)源性氣體栓塞及預防和護理

張金英

（天津市胸科醫(yī)院，天津 300051）

隨著微創(chuàng)手術深入開展，腔鏡技術應用愈加廣泛，臨床上醫(yī)源性氣體栓塞，特別是靜脈氣體栓塞病例屢有報告，給手術室護理工作帶來了新的問題，本文從氣栓的來源、理化特性、病理生理、臨床表現、診斷和預防護理等方面綜述國內外有關新進展。

1 氣體栓塞的定義［1］

氣體栓塞（gas embolism）是指氣體進入血液循環(huán)系統(tǒng)，引起血液循環(huán)障礙，并可能導致嚴重后果的一種病理狀態(tài)。氣體栓塞根據氣栓最終滯留的位置分為動脈氣體栓塞（arterial gas embolism）和靜脈氣體栓塞 （venous gas embolism）。靜脈氣體栓塞是指氣體進入體靜脈系統(tǒng)，隨靜脈血回流至右心房、右心室，并經肺動脈到肺組織，而引起的肺栓塞。反常性氣體栓塞（paradoxical embolism）是指靜脈氣體通過未閉的卵圓孔或缺損的房間隔進入左心房，通過左心室，栓塞至冠狀動脈或大腦動脈等體循環(huán)系統(tǒng)的氣體栓塞。

2 氣體栓塞的來源

2．1 在腹腔鏡和宮腔鏡手術中建立人工氣腹時，以及在分離臟器等過程中均可能造成CO2氣栓，這與腹內壓增加和出血創(chuàng)面暴露在高壓的氣體環(huán)境中，CO2能快速進入血液循環(huán)中有關［2］。

2．2 腔鏡各管道連接系統(tǒng)裝配錯誤或管道內存在的空氣未被及時排出體外，被隨之而來的高壓灌洗液擠入靜脈內。

2．3 盲穿的氣腹針直接誤入靜脈而將擴張劑充入血液循環(huán)，引起致命性氣栓［3］。

2．4 微波熱凝和射頻消融時產生的蒸汽和組織熱灼產物則是在沒有外加氣體時引起栓塞的可能原因。氬氣刀在止血過程中，快速釋放的氬氣會在血管閉塞前進入血管內引起栓塞［4］。

2．5 雙氧水是清創(chuàng)時常用的消毒劑，與新鮮傷口接觸后在過氧化氫酶的作用下在體內迅速分解生成水和大量的氧氣泡（2H2O2＝2H2O＋O2＋熱量），當產生的氧氣超過血管吸收的限度時則會形成氣體栓塞。3% 的雙氧水1mL在組織中可產生10mL的氣態(tài)氧，同時釋放約48卡的熱量，而這些氣態(tài)氧在密閉或半密閉的組織環(huán)境中，易造成氧氣栓塞。氧氣泡進入血液循環(huán)的途徑目前尚不十分清楚。除以上所述的密閉環(huán)境外，雙氧水在體內反應時產生的熱量可破壞組織結構，氧氣得以從破損的靜脈處進入血液循環(huán)。劉家朋等［5］報道雙氧水沖洗實質性器官致疑氣體栓塞3例，雖致死的2例膽道手術患者尚不能排除膽心反射的可能，但對其兇險的預后理應引起足夠的重視。

2．6 張濤等［6］報告1例術后6天患者因起床咳嗽致使中心靜脈導管接口與輸液管道脫離至氣體栓塞，特別提出加強護理操作和巡視的重要性。

2．7 王正清等［7］報告內窺鏡微創(chuàng)截取大隱靜脈，在膝關節(jié)下切開皮膚，顯露大隱靜脈外膜并擴大近端隧道，為保持隧道擴張和止血，用WOLF氣腹機向密閉隧道內持續(xù)注入CO2，壓力12～15mmHg（1mmHg＝0．133kPa），氣栓的發(fā)生率為16．1%，有2．5%的氣栓進入肺動脈。國外直至2007年尚無內窺鏡取大隱靜脈操作中因CO2氣栓引起死亡的病例報告［8］。

3 氣栓的理化特性

3．1 氣栓的壓力臨界點。動物實驗證明，損傷髂靜脈后，當腹腔壓力從0mmHg上升到20mmHg時，股靜脈壓力呈進行性升高并導致出血增加；當腹腔壓力從20mmHg上升到30 mmHg時，股靜脈塌陷。故認為導致氣泡倒流入靜脈的臨界點應在20～30mmHg之間［9］。

3．2 引起靜脈氣栓的數量和速度。實驗狗可以在數小時內耐受多達1 400mL的靜脈內空氣，卻不能耐受一次性注入僅100～120mL的空氣［10］，一般認為小型犬的靜脈空氣致死量為40～50mL，大型犬為100～200mL，以體重校正后，其致死量為7．5～15．0mL／kg，而兔的急性致死量僅為0．5～0．75mL／kg。這說明不同種屬動物的致死量是有差異的，而且靜脈破損處離右心房越近，則其致死量越少。有關人類氣栓致死的直接研究資料則相對較少，據估算約為200～300 mL（2～3mL／kg）［11］。

3．3 CO2的理化特性

3．3．1 內源性CO2的生成 CO2是有氧代謝的終產物，人體內約儲存120L，大部分以碳酸氫鹽的形式存在于骨組織或溶于脂肪內。

3．3．2 外源性CO2的吸收 注入腹腔的外源性CO2主要經腹膜吸收。CO2人工氣腹腹內壓一般維持在10～15mmHg，注氣速度0．5～2L／min，成人腹內氣體維持3～4L。CO2自腹膜吸收速度約14～90mL／L。當腹內壓＜10mmHg時，CO2吸收量與腹內壓成正比，＞10mmHg時，腹內壓與吸收率不再呈線性增加，而呈現平臺關系。

3．3．3 CO2的溶解度 CO2溶解度較氫、氙、氬、N2、O2、空氣等其他氣體大，100mL血液可溶55mL CO2，雖然氦氣和氙氣對機體的生理功能影響小于CO2，但是，因其溶解度極低，導致氣體栓塞的危險遠大于CO2。例如，使用氬氣刀電凝時，氬氣流量可高達4L／min，氬氣的比重高于CO2，于是氬氣擠出后者，使氣腹中溶解度極低的氬氣比重不斷增加，比使用超聲刀更容易導致氣體栓塞，因此CO2更適合作氣腹［4］。

3．4 氣栓在體內的分布規(guī)律 氣體進入體內后，大致循4種途徑在體內進行分布［12］：經右心系統(tǒng)進入肺循環(huán)，通過肺泡毛細血管膜進行彌散，最后經呼吸排出體外。這是最常見的一種途徑；聚集右心房與上腔靜脈結合處。大量氣泡可栓塞在右房、右室及右室流出道，導致血流受阻；大量氣栓通過未閉的卵圓孔（約25%的人群）進入體循環(huán)；氣體通過肺動－靜脈的分流，穿過肺毛細血管而直接進入體循環(huán)，即反常性氣體栓塞，可分別引起心、腦、肝、腎的栓塞，導致極其嚴重的后果，但這種情況較為少見。

氣體栓子在肺內血管床的空間分布有一定的規(guī)律性。動物研究證實［13］，血管內氣體栓子的浮力和血流強度是影響其分布的重要因素。浮力決定了氣栓在血液中向上分布的傾向，這是臨床上在懷疑氣栓時采取頭低位、屈氏位或左側臥位的主要原因。正性肌力藥物的應用、右心功能的支持等則可增加血流強度，從而縮小栓子體積，有利于減輕癥狀。

3．5 氣栓的體積變化 氣體栓子在體內時，其體積會發(fā)生變化，這取決于氣體栓子的構成成分、周圍組織的情況以及吸入的麻醉劑。氣體栓子原來的體積、氣體的彌散性、溶解性、分壓、濃度梯度的大小、血管直徑以及控制性體溫的變化等都是影響氣栓大小的因素。如含氙或含氧的氣栓在同時吸入氙氣時會逐漸變大，其體積甚至會增大一倍。氧化亞氮（N2O）由于彌散性強，被認為可增加氣體體積，加重氣栓的心血管反應，從而導致嚴重后果［14］。

4 氣栓的病理生理

靜脈氣體栓塞對機體的影響主要源于氣栓的作用。氣栓對機體造成的損害程度取決于氣體進入量，進入速度、氣體類型和氣體進入時患者的體位。大劑量的氣體快速進入靜脈，嚴重影響肺氣體交換功能：無效通氣腔增加，肺循環(huán)阻力和肺動脈壓增加，氣血比例失調。心輸出量降低，可導致低氧和高碳酸血癥，心律失常，右心勞損，最終引起心力衰竭而死亡。小劑量的氣體緩慢進入靜脈，可溶解于血液，最終通過肺組織氣體交換排除體外。而不對機體產生明顯傷害。機體對CO2等溶解度較大的氣體耐受能力相對較強。但是若短時間內注入較多的氣體。即使是CO2也會對機體造成嚴重的損害。故在宮腔鏡、腹腔鏡等使用CO2等氣體的內窺鏡檢查中也不能麻痹大意，以免發(fā)生意外。靜脈氣體栓塞中形成的微氣栓對機體也有一定的危害，微氣栓可經靜脈逆血流方向倒行到腦部，導致腦血管氣體栓塞、血管內皮破裂，破壞血－腦屏障，引起顱內壓增高，合并形成較大氣栓可引起腦功能障礙。微氣栓也是一種內皮刺激物，能影響內皮依賴性血管反應和引起中性粒細胞浸潤，破壞血管內皮的正常功能［15］。

5 氣栓的預防 和護理策略［16，17］

5．1 手術室中氣體栓塞多發(fā)生于經腔鏡注氣的最初階段，即手術開始后5～20min內，這也是手術室臺下巡回護士最忙碌的時間段，巡回護士必須加強責任心，與手術人員緊密配合。

5．2 嚴格執(zhí)行腔鏡設備操作規(guī)范，保證充氣、照明、電灼、沖洗各環(huán)節(jié)完好無損，避免器械裝配錯誤或排氣不徹底。

5．3 小心建立氣腹，CO2流量從1～2L／min，逐漸加大到5～8L／min，腹內壓力不得超過15mmHg。

5．4 氣腹下氣體栓塞與其他并發(fā)癥一樣，和術者技術水平密切相關，特別在術者因出血妨礙術野而要求提高CO2流量時，護理人員必須遵循操作規(guī)范，不能盲從。

5．5 一旦發(fā)生栓塞，應立即關閉氣腹機，停止氣體灌注，打開Trocar撤掉氣腹，降低腹腔內壓力。同時采取左側位或頭低位，將栓子局限在右心房或心房與腔靜脈的接合處，減少氣栓進入肺循環(huán)的機會，從而減輕臨床癥狀。

5．6 手術結束，送返患者時，須和相關科室人員妥善交接，特別是清楚交代腔鏡手術期間出現的問題。

6 小結

靜脈氣體栓塞對機體的危害與氣體進入靜脈系統(tǒng)的數量和速度、栓塞的部位、患者的體位及心功能狀態(tài)等有關。護理人員圍手術期加強責任心，嚴格執(zhí)行操作規(guī)程，預防可能的氣體栓塞是第一位的工作。一旦發(fā)生栓塞可能，早期識別和及時處理可防止出現嚴重并發(fā)癥甚至死亡的后果。

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