通心絡膠囊治療急性一氧化碳中毒遲發性腦病的臨床療效觀察

王艷芳，楊立波，米玉霞，蘇國華，劉深龍，劉立海

（1.河北省黃驊市人民醫院神經內科，河北黃驊061100；2.河北省滄州市人民醫院神經內科，河北滄州061000）

·論 著·

通心絡膠囊治療急性一氧化碳中毒遲發性腦病的臨床療效觀察

王艷芳1，楊立波2，米玉霞2，蘇國華2，劉深龍2，劉立海2

（1.河北省黃驊市人民醫院神經內科，河北黃驊061100；2.河北省滄州市人民醫院神經內科，河北滄州061000）

目的觀察通心絡膠囊治療急性一氧化碳中毒遲發性腦病的臨床療效。方法急性一氧化碳中毒遲發性腦病患者分為對照組45例和觀察組42例，2組均給予高壓氧、營養神經、改善微循環常規治療，觀察組在常規治療的基礎上聯合應用通心絡膠囊，并對比2組的療效。結果觀察組日常生活活動能力指數明顯高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。結論通心絡膠囊應用于一氧化碳中毒遲發性腦病患者臨床效果良好，可提高一氧化碳中毒遲發性腦病患者日常生活活動能力，改善其預后，值得臨床應用。

一氧化碳中毒；缺氧，腦；通心絡；日常生活活動

急性一氧化碳中毒是指在吸入一氧化碳后造成急性腦缺氧，是我國北方地區冬季的常見病。急性一氧化碳中毒患者于昏迷蘇醒后，經2～60d的假愈期，又出現一系列以癡呆、精神癥狀及錐體外系為主的急性一氧化碳中毒遲發腦病（delayed encepholopthy after carbonmonoxide poisoning，DEACMP），我們嘗試聯合通心絡膠囊進行治療，取得了良好的臨床效果，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：97例患者均具有明確的急性一氧化碳中毒史，急性一氧化碳中毒的診斷符合陸再英等［1］的診斷標準，DEACMP診斷符合葉任高等［2］的診斷標準。對照組為2008年12月—2009年4月收治的DEACMP患者45例，男性27例，女性18例，年齡26～68歲，平均（51.0±10.3）歲，給予高壓氧、營養神經、改善微循環常規治療；觀察組為2009年10月-2010年4月收治的DEACMP患者42例，男性26例，女性16例，年齡28～71歲，平均（48.0±10.8）歲，給予以上常規治療同時聯合通心絡膠囊進行治療。均曾經給予常規治療，曾有短暫病情好轉，再次出現病情加重，主要表現為認知功能障礙，言語功能障礙，四肢肌張力增高，運動障礙，吞咽功能障礙，二便障礙等表現。2組性別、年齡差異均無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法：2組均給予高壓氧治療，2個標準大氣壓下98％氧氣吸入30min，1次/d，療程為30d；營養神經、改善微循環等對癥治療。觀察組在常規治療基礎上給予通心絡膠囊，3次/d，每次3粒，30d為1個療程。

1.3 療效標準：依據Barthel指數評定。內容包括吃飯，0分依賴，5分需部分幫助，10分能自理；洗澡，0分依賴，5分能自理；修飾（洗臉、刷牙、剃須、梳頭），0分依賴，5分能自理；穿衣（解系衣扣、拉鏈、穿鞋等），0分依賴，5分需部分幫助，10分能自理；大便，0分失禁或需灌腸，5分偶有失禁，10分能控制；小便，0分失禁或插尿管和不能自理，5分偶有失禁，10分能控制；用廁（包括拭凈、整理衣褲、沖水等），0分依賴，5分需部分幫助，10分能自理；床椅轉移，0分完全依賴，不能坐，5分能坐，需2人幫助，10分需一人幫助或指導，15分自理；平地移動，0分不能移動或移動少于45m，5分獨自輪椅移動超過45 m，包括轉彎，10分需1人幫助步行超過45 m，15分獨自步行超過45 m（可用輔助器）；上樓梯，0分不能，5分需幫助（體力、言語指導、輔助器），10分能自理。最高分為100分，最低分為0分；0～20分為極嚴重功能缺陷；25～45分為嚴重功能缺陷；50～70分為中度功能缺陷；75～95分為輕度功能缺陷；100分為能自理。

1.4 統計學方法；應用SPSS13.0統計學軟件進行數據處理，計數資料以±s表示，采用重復測量設計資料的方差分析。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2組治療前Bathel指數計分比較差異無統計學意義（P＞0.05）。與治療前比較，2組治療15、30d后Bathel指數計分均明顯升高，差異有統計學意義（P＜0.05），且治療組治療15d、30d后Bathel指數計分高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

通心絡治療過程中未發現不良反應。

表1 2組治療前后Bathel指數計分比較 （±s，分）

表1 2組治療前后Bathel指數計分比較 （±s，分）

*P＜0.05與治療前比較 #P＜0.05與對照組比較（方差分析）

組別例數Bathel 指數計分治療前治療15d后治療30d后觀察組42 38.69±5.63 48.33±6.21*#52.38±8.71*#對照組45 38.67±4.93 43.11±7.17*47.56±9.02*

3 討 論

急性一氧化碳中毒發生率比較高，尤其在我國北方地區。多見于密閉不通風房間的燃氣及燃煤取暖，燃氣爐做飯或沐浴時也有發生。急性一氧化碳中毒主要引起組織缺氧，大腦代謝旺盛耗氧量增加，對氧缺乏敏感。輕癥患者經合理及時的治療后，救治成功率高。重癥患者可以造成以神經系統功能損害為主的多臟器損害，但經過高壓氧、營養腦神經、改善微循環等對癥治療，多數可以康復。但仍有少數患者經過中毒緩解、癥狀體征消失一段時間后，出現以癡呆為主的神經精神癥狀和體征異常，出現DEACMP。

DEACMP在急性一氧化碳中毒中約占9％，其發病機制有以下幾種學說。①微栓子學說，急性中毒后，缺氧致血管內皮細胞遭受損害，內膜粗糙引起血小板聚集形成微栓子，使白質彌散，缺氧缺血，致脫髓鞘改變；②自身免疫學說，半球白質多為有髓鞘纖維，髓鞘由類脂質和蛋白質組成，脫髓鞘后其堿性蛋白質作為抗原使T細胞致敏，T細胞致敏過程與假愈期相符；③自由基學說，缺氧后重新供氧時產生大量自由基，自由基所誘發的脂質過氧化反應對神經纖維髓鞘造成損害［3-4］。病理可見腦血管擴張、瘀滯、小血管周圍出血、腦水腫，部分小血管內皮細胞腫大，管腔變窄甚至完全閉塞。亦有人認為遲發性腦病系腦缺氧對少突膠質細胞的損害，影響髓鞘代謝和形成，病理可見大腦白質廣泛脫髓鞘改變。急性期一氧化碳吸入后，其在血液內和血紅蛋白的親和力比氧大210倍，生成的碳氧血紅蛋白又不易解離，造成低氧血癥。引起腦組織血管壁細胞變性及血管運動神經麻痹，使血管先痙攣后擴張，通透性增加，以后可有閉塞性動脈內膜炎、血液循環障礙、腦組織缺氧，嚴重時可有腦水腫。紋狀體及黑質的血管可有血栓形成，繼發軟化、壞死和點狀出血。以后出現修復過程，神經膠質細胞增生。這些血管病理變化，發展到腦組織的病理改變，需要一定時間。以上改變可以解釋為什么急性一氧化碳中毒在一定時間后出現遲發性腦病癥狀［5-6］。常規治療以高壓氧、營養腦神經、改善微循環等為主要方案的綜合治療，不要因為患者的癥狀及體征改善終止治療［7］。

通心絡膠囊由人參、水蛭、全蝎、土鱉蟲、蜈蚣、蟬蛻、赤芍、冰片等組成。現代醫學研究表明通心絡具有多途徑、多靶點、多層次的神經保護作用，具有益氣活血、通絡止痛、激活纖溶、降低血液黏度、降血脂、清除自由基以及增加一氧化氮濃度和超氧化物歧化酶活性，改善內皮功能的作用，防止血管內膜增生，廣泛應用于缺血性腦血管病的治療［8-10］。眾所周知，一氧化碳中毒后血管內皮損傷和自由基損傷是造成腦血循環障礙的主要原因，因此，使用通心絡膠囊改善腦血循環的藥物成為治療DEACMP的一種有效方法。

本研究結果顯示，經過通心絡膠囊治療的患者日常生活活動能力明顯優于對照組。表明通心絡膠囊可促進DEACMP患者的恢復，改善其預后，提高其生活質量，且使用過程中無不良反應出現，安全有效，值得臨床推廣。

［1］ 陸再英，鐘南山.內科學［M］.7版.北京：人民衛生出版社，2008：935-937.

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（本文編輯：趙麗潔）

R595.1

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1007-3205（2013）08-0921-03

2013-06-24；

2013-08-01

王艷芳（1969-），女，人，河北省黃驊市人民醫院主治醫師，醫學學士，從事神經內科疾病診治研究。

10.3969/j.issn.1007-3205.2013.08.019