賈國琴,曹雪玲
(河北省正定縣人民醫院內二科,河北正定050800)
·臨床研究·
以神經缺糖癥狀為主要表現的58例低血糖癥臨床分析
賈國琴,曹雪玲*
(河北省正定縣人民醫院內二科,河北正定050800)
低血糖癥;糖尿病;治療
1.1 一般資料:選擇1999年1月—2012年2月我院收治的以神經缺糖癥狀為主要表現的低血糖癥患者58例,診斷均符合WHO(1999)糖尿病診斷標準[1],男性28例,女性30例,年齡13~87歲,平均68歲。其中Ⅰ型糖尿病13例,2型糖尿病45例。合并腦血管病18例,高血壓病或冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)20例,降糖藥應用過量43例,進餐不及時、運動過量15例。臨床表現包括頭痛3例,眩暈4例,煩躁4例,行為異常4例,嗜睡8例,說話困難8例,意識喪失、抽搐3例,偏癱7例,頭暈、言語困難3例,頭暈、偏癱4例,昏迷10例(其中2例于當地治療仍間斷昏迷2d,5例持續昏迷>6h,3例昏迷時間≤6h)。實驗室檢查,發作時血糖<3.9mmol/L。頭顱CT檢查未發現責任病灶。
1.2 治療方法:癥狀輕,和意識清楚的7例頭痛、眩暈患者由家屬協助立即進食或喝糖水,癥狀迅速緩解。43例經靜脈注射高滲(50%葡萄糖)和(或)10%葡萄糖維持靜脈滴注至癥狀完全緩解。8例除應用高滲糖外,低血糖仍反復發作,又加胰高血糖素1mg皮下注射及氫化可的松300mg靜脈滴注,以及其他對癥治療。
52例患者治療后完全康復;4例因低血糖持續時間過長遺留不可逆的腦神經功能損傷;2例就診時因昏迷過久且年歲已高,出現心、肺并發癥而死亡。見表1。

表1 58例患者低血糖神經缺糖癥狀、持續時間、血糖值及緩解率統計
低血糖臨床表現分交感神經興奮和神經缺糖癥狀2種類型,低血糖時機體的反應、臨床癥狀的嚴重程度及預后與病因、患者的年齡、血糖下降速度和程度、低血糖持續時間等相關[2-4]。血糖緩慢下降或長期慢性血糖偏低尤其是年老體弱、腦動脈硬化、口服β受體阻滯劑者臨床表現多以神經缺糖癥狀為主。神經細胞無葡萄糖儲備能力,所需能量需依靠隨時的血糖供應。低血糖反復發作且持續時間長、缺糖較重時易導致神經系統病理解剖改變,主要為神經元變性、壞死及膠質細胞浸潤,神經系統中,對低血糖最敏感部位是大腦皮質、海馬、小腦、尾狀核及蒼白球,其次為丘腦、下丘腦、腦干、腦神經核[5-6],故認為神經系統各部對低血糖存在選擇性易損,從而導致不同患者臨床表現各異。
本研究入選患者低血糖發作時臨床表現均以顱神經缺糖癥狀為主,表現為眩暈、頭痛、抽搐、行為異常、煩躁、偏癱、昏迷等。通過本組患者分析,發病機制可歸納為:①低血糖時交感神經興奮性增強,誘發腦血管痙攣,出現短暫性腦缺血發作而產生相應臨床癥狀;②原有腦動脈硬化者造成管腔狹窄,腦組織局部營養失代償,導致神經功能受損;③低血糖時神經細胞局部葡萄糖能量供應發生障礙,而出現相應癥狀。與相關資料顯示相符[7-8]。本組患者的預后與發作持續時間、缺糖輕重、診治早晚、有無并發癥等情況密切相關。
醫務工作者在臨床工作中對以腦神經功能障礙為主因前來就診的患者應常規檢測血糖,必要時行動態血糖監測(尤其是有糖尿病史者就診時)。對糖尿病患者既要防止低血糖發作,又要讓患者血糖“安全達標”。可根據患者不同年齡、身體狀況等情況“因人而異”制定血糖控制目標。對年輕體壯或正值生長期的兒童要求糖化血紅蛋白測定<6.5%,空腹血糖<6.0mmol/L。對年歲偏高、體質較差的患者血糖控制目標可適當放寬。相關文獻對糖尿病患者預后壽命和微血管病變的程度進行了分級,如果預測壽命為5~15年,無嚴重微血管并發癥,應將糖化血紅蛋白控制在<8.0%;如預測壽命<5年,且有嚴重微血管并發癥,應將糖化血紅蛋白控制在<9.0%[9]。在糾正低血糖時應監測血糖變化,并持續觀察,直到患者的臨床癥狀得到完全的改善,防止低血糖反復發作。有文獻報道糾正低血糖時血糖水平可以維持在8.9~11.1mmol/L[10],避免過度治療。并以循證醫學為指導,為糖尿病患者普及糖尿病知識,使他們了解糖尿病高血糖對人體的損害以及低血糖發生時的嚴重性。建立嚴格的隨訪制度。
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(本文編輯:劉斯靜)
R587.3
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1007-3205(2013)08-0957-02低血糖癥是一臨床綜合征,是糖尿病患者治療過程中最常見的并發癥,現將我院收治的糖尿病并發低血糖癥以神經缺糖癥狀為主要表現的58例患者的臨床資料分析并報告如下。
2012-07-31;
2012-08-31
賈國琴(1971-),女,河北正定人,河北省正定縣人民醫院副主任醫師,醫學學士,從事內科疾病診治研究。
*通訊作者
10.3969/j.issn.1007-3205.2013.08.038