楊明磊 吉林省松原市扶余市陶賴昭鎮畜牧獸醫工作站 131200
目前豬群的部分疾病是和一直以來畜牧行業的不規范操作有關的,高密度飼養、濫用抗生素、管理粗放、生物安全觀念淡薄等各方面原因直接導致豬群長期處在應激狀態,免疫合格率相對較低,免疫抑制與不應答的現象有所增加,備用豬群的健康狀態不理想,有時出現繁殖障礙。動物在進化過程中發展形成復雜化的免疫系統,在面對疫病的挑戰時,可以迅速動員起來,控制侵入的病原直到將其消滅。在感染一種傳染病且康復后,動物機體通常會產生對同種病原體之后再次侵入的相應處理[1]。
在免疫急性階段,動物整個機體的蛋白質代謝速度不斷提升,氮的排出量也有所提高,外圍蛋白質的分解速度加快,骨骼肌蛋白的沉積速度下降,肝臟的應激蛋白合成不斷增加。如果動物處在免疫應激階段時,動物機體的蛋白質合成率會明顯降低,而降解率會有所提高。然而動物處在免疫的急性階段,在細胞因子的直接作用下,肝臟的血流量與氨基酸代謝載體的數量會有所增加,肝臟的吸收與運載氨基酸能力會明顯提升,從而滿足肝急性階段蛋白合成增加對氨基酸的實際需求量。相關的研究結果證明,免疫應激主要是通過激活動物的下丘腦-垂體-腎上腺軸與抑制生長軸GH,IGF-1的釋放從而抑制動物機體骨骼肌合成,進而可以誘發應激蛋白的合成[2]。
在免疫急性階段中糖類的利用出現很大程度的增長。在IL-1與TNF的直接作用下,肝臟中糖原異生與糖原分解過程的速度不斷加快,促使葡萄糖的生成不斷增加。在肝臟外組織中葡萄糖的氧化與葡萄糖轉化成乳酸的速度都有所上升,從而可以滿足由發燒引起的基礎代謝速度,提高與特異性細胞增殖等各種免疫相關過程對能量的實際需求。動物機體感染或者出現炎癥反應時,血脂過多已經變為已知應答現象。IL-1,IL-6TNF-α等各種炎性細胞因子誘發脂肪代謝,一方面通過降低脂肪組織中脂蛋白脂酶的活性從而降低甘油三酯的清除率,另一方面有利于提高肝臟脂肪酸的合成率,從而使得極低密度的脂蛋白有所增加。
免疫急性階段中礦物元素的代謝過程出現變化狀況,具體表現為血清銅含量提高以及血清中鋅與鐵的含量下降。肝臟和其他組織中的金屬硫蛋白濃度會有所上升。注射IL-1能夠誘發動物機體內部金屬硫蛋白表達的增多。應激階段中血清鐵濃度的出現降低狀況,部分是因為粒細胞釋放的脫鐵乳酰鐵蛋白在轉鐵蛋白過程中脫去了鐵元素,進行相應的識別之后,再通過肝細胞把鐵元素插入到乳酰鐵蛋白絡合物中[3]。
近些年以來養豬行業中出現一部分新型管理技術的實際應用,可以有效降低抗原入侵的幾率或者降低豬對抗原的免疫敏感性,從而促使豬的免疫系統盡可能處在較低的激活狀態,這有助于仔豬的健康生長與營養物質在生產過程中的最大化利用,充分發揮出仔豬的最大生產潛力。然而在實際的生產實踐環節中,動物仍然會經常受到各種類型的免疫原刺激,其生長一般處在一種正常、應激、恢復、正常的不穩定狀態。所以,為了維持動物的健康生長與最大限度地發揮出其實際的生產潛力,了解各種不同狀態下其營養物質的機能代謝規律與構建科學合理的需求量模式顯得十分重要。
[1]劉玉蘭,魯晶,石君霞,等.豬免疫應激研究進展[J].畜牧與獸醫,2008(02).
[2]朱仲華,鄭仕容,鄔吉強.豬免疫應激及繼發病的綜合防制[J].畜禽業,2008(05).
[3]熊喜華.豬免疫應激及防控方法[J].農村新技術,2010(13).