百草枯中毒肺損傷的治療前后CT表現特征與預后相關性分析

吳天瓊 葉更新

廣州市第十二人民醫院放射科，廣東廣州 510620

百草枯是一種快速型觸殺除草劑，在國內農林生產中應用較為廣泛。百草枯具有較高的毒性，而肺損傷是百草枯毒性損傷主要的一種。有臨床研究表明，百草枯中毒患者肺部藥物濃度是血液濃度的10～90倍，患者主要致死原因是由于肺部藥物濃度過高所導致的急性呼吸窘迫綜合征[1]。MSCT能夠快速全面對肺部進行影像學檢查，是肺損傷的有效檢查方式。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2011年1月～2013年1月收治的百草枯中毒患者50例，其中男18例，女32例，年齡15～83歲，平均（31.8±7.9）歲，患者就診時間為30min～7d。本組病例均能夠明確診斷為百草枯中毒，所有患者均在中毒急性期行MSCT胸部檢查。根據臨床資料將患者治療過程進行分期，1～7d為早期，8～14d為中期，14d以后為晚期。患者中毒前均無肺嚴重疾病史，在中毒48h內出現消化系統、呼吸系統與泌尿系統的臨床體征與癥狀。經動脈血行血氣分析確定為低碳酸血癥、低氧血癥與代謝性酸中毒。肝臟與腎臟損傷的臨床表現為AST、ALT、TBIL、Cr、BUN等明顯升高。根據文獻與實際情況結合進行服藥量的推斷，每口服毒劑量為10mL，并進行分組，以濃度為20%的百草枯劑量為標準，低于10mL為少量組（22例），10～50mL為中量組（21例），超過50mL為大量組（7例）。

表1 不同劑量百草枯中毒患者CT表現的統計結果[n（%）]

1.2 儀器選擇與檢查方法

儀器選擇為日本東芝公司生產的16排螺旋CT，型號為Toshiba Aqillion16。CT胸部采集相關參數設定：容積采集為1mm×16，螺距為1.0，掃描時間每圈0.5s，層厚為1.0mm，間距為0.8mm，矩陣為256×256，管電壓為120kV，管電流100mAs；重建橫斷位肺窗及縱隔窗，肺窗的窗寬為1500HU、窗位為-500HU，縱隔窗的窗寬為350HU、窗位為50HU，重建層厚及層距5～10mm。患者仰臥位，掃描范圍從胸廓入口到膈下（包括全肺），住患者在掃描過程中吸氣后屏氣，掃描方式選擇平掃。閱片為兩位副主任醫師以上的醫生聯合完成。

1.3 統計學方法

將患者CT檢查的各項表征統計結果輸入SPSS13.0統計學軟件進行分析處理，組間差異分析方法采用F檢驗方法，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 百草枯中毒劑量與肺損傷CT表征的關系

不同劑量百草枯中毒患者CT表現的統計結果，見表1。小劑量患者肺部無明顯異常，相比中量組與大量組明顯增加的磨玻璃征、間質纖維化、氣腫、縱隔氣腫、胸腔積液、心臟增大均顯著少于中量組與大量組（P＜0.05）。中量組患者肺實質變化、間質纖維化、胸腔積液與心臟增大均顯著少于大量組（P＜0.05），而肺無明顯變化、肺紋理增多、縱隔氣腫、磨玻璃征相比大量組差異無統計學意義（P＞0.05），氣腫與囊變相比大量組明顯增加（P＜0.05）。

2.2 百草枯治療過程與肺損傷CT表征的關系

百草枯中毒不同治療過程的患者CT表現的統計結果，見表2。患者早期治療中的主要特征為肺紋理增多、縱隔氣腫、磨玻璃征或無明顯異常（圖1），而中期的主要特征為肺紋理增多、縱隔氣腫（圖2）、磨玻璃征、肺間質纖維化，治療晚期階段患者存活患者主要表現為肺間質纖維化（圖3）。

2.3 CT表現與臨床預后的相關性

少量組的CT表現主要為肺部無異常或輕度肺實質改變（肺紋理增多、模糊與磨玻璃征），22例患者均好轉出院；中量組的主要CT表現為肺實質變化、肺間質纖維化為主，21例患者中15例好轉出院，6例預后不良；大量組患者存活至晚期的主要表現為肺間質損害，9例患者全部死亡。

表2 百草枯中毒治療中不同分期的患者CT表現的統計結果（n）

圖1 雙肺磨玻璃樣改變

圖2 氣胸、縱隔氣腫

圖3 右肺下葉間質纖維化

3 討論

百草枯中毒系指除草劑百草枯經過消化道、呼吸道和破損皮膚等途徑進入人體，引起的以呼吸系統、泌尿系統、消化系統損傷為主的全身性疾病，如不積極救治，患者多死于進行性呼吸衰竭[2-5]。口服中毒是中毒的主要途徑。口服吸收率為5%～15%，吸收后2h達到血漿濃度峰值，并迅速分布到肺、腎、肝、肌肉、甲狀腺等，其中肺含量較高，存留時間較久。百草枯在體內可部分降解，大部分在2d內以原形經腎臟隨尿排出，少量亦可從糞便排出。因免疫系統中毒性損害，使脫毒后存活者產生后續的免疫炎癥損傷和肺部纖維化改變[6-8]。肺部是百草枯中度的主要損傷靶器官，肺部損害也是百草枯中度所致死亡的主要原因。百草枯中毒可引起多器官損害，它的肺毒性很強，雖然百草枯中毒也是引起ARDS的基礎疾病之一，中毒肺的病理改變也與ARDS類似。本組患者中肺損傷的CT主要表現為肺紋理增多（40例）、磨玻璃征（34例）、縱隔氣腫（38例）、肺間質纖維化（19例）、胸腔積液（21例）、肺氣腫與囊變（18例）、心臟增大（3例）。口服少量患者CT肺部掃描主要為無明顯異常或肺紋理增多、模糊、縱隔氣腫、磨玻璃征；口服中量組患者主要表現為肺紋理增多且模糊、縱隔氣腫，同時出現肺部實質病變、間質纖維化；口服大劑量組患者的主要CT表征為胸腔積液、縱隔氣腫、肺纖維化與心臟增大。可以得出結論，CT影像學診斷中肺損傷程度的表現隨中毒劑量的增加不斷加深[9]。中毒早期患者CT檢查表現為無異常或肺紋理增強且模糊、縱隔氣腫，之后主要表現為磨玻璃征與部分胸腔積液；在治療中期時，早期的急性征象逐漸加重，出現肺實質變化，縱隔氣腫、肺氣腫，部分病例可能完全吸收胸腔積液或肺部實質改變；治療晚期時，在中期的病變基礎上表現為肺纖維化[10]。在治療持續的過程中，CT表征以磨玻璃征或實質病變逐漸發展為肺部纖維化，具有明顯的分期特征。可以得出結論，百草枯中毒患者肺損傷的主要表現為肺實質與間質受損，CT主要表征為縱隔氣腫、磨玻璃征、實質病變、肺氣腫與胸腔積液，晚期主要表現為心臟增大與肺纖維化，纖維化的主要位置在肺部中部位置，對胸膜下的影響通常較低，可以明確百草枯中毒肺損傷治療具有明顯的CT表征，且與預后存在明顯相關性。

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