多發性腦梗死的CT診斷與臨床表現的關系

程萬良

吉林省吉林市新世紀醫院介入CT科，吉林吉林 132021

多發性腦梗死指腦內梗死灶在2個以上，腦梗死是一種缺血性腦血管疾病，其發病率在腦血管病中占首位，主要有腦動脈閉塞性腦梗死，腔隙性腦梗死和腦栓塞等。CT表現各異，為探討CT與臨床表現關系，對210例多發性腦梗死病例CT結果及臨床表現進行研究，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

搜集2007年6月～2011年12月210例多發性腦梗死病例，男146例，女64例，年齡30～89歲，以55～70歲居多，與發病關系密切的主要因素為高血壓、糖尿病、動脈硬化、吸煙，飲酒，高血脂。其中高血壓172例，吸煙史121例，飲酒史110例，高血脂98例，糖尿病42例，動脈硬化106例，中風史71例，慢性支氣管炎56例，頸椎病51例，冠心病51例，性格急躁91例。

1.2 方法

210例均行CT掃描，68例行CT增強掃描，CT機采用雙螺旋CT，顱腦軸位掃描，OM為基線，4mm，8mm層厚連續掃描，部分病例矢狀位或冠狀位重建。增強造影劑為非離子型碘制劑。210例CT表現與臨床表現的完整資料經2名以上主治醫師職稱高年資醫師分析診斷。

2 結果

210例中共發現621個梗死灶，平均每例2.96個梗死灶，多者達7個梗死灶，共20例，其中大于等于2cm者70例，小于20cm者140例，70例大梗死灶中并存小梗死灶。腦萎縮31例。具體部位為腦室旁152例，豆狀核91例，外囊53例，大腦前腳旁38例，額葉41例，頂葉32例，內囊前肢31例，內囊后肢32例（圖1），枕葉30例（圖2），尾狀核21例，顳葉25例，丘腦26例，橋腦16例，內囊膝部9例，小腦17例，中腦8例。梗死灶CT表現為小梗死灶呈圓形，條形低密度灶，大梗死灶可呈扇形，大片狀低密度灶（圖3）[1-2]。多發腦梗死臨床表現，頭痛癥狀51例，頭暈121例，嘔吐48例，尿失禁43例，癲癇11例，高血壓172例，意識障礙60例，失語46例，構音障礙72例，癡呆30例，假性球麻痹51例，復視11例，偏盲13例，運動障礙141例，共濟障礙11例，偏身感覺障礙72例，錐體束征112例，無定位體征42例[3]。

圖1 左內囊前肢腦梗死

圖2 左側尾狀核、左側枕葉腦梗死

圖3 左側顳葉腦梗死

3 討論

多發性腦梗死是一種缺血性腦血管疾病，腦梗死主要病因是頸內動脈、椎動脈、或顱內大腦前動脈、中動脈和后動脈粥樣硬化及狹窄，或頸內動脈粥樣硬化斑塊脫落，繼發血栓形成，導致管腔狹窄閉塞[4-5]。引起病變血管供應區腦組織壞死。CT平掃：腦組織內的低密度灶。24h內，CT檢查可不被發現，或僅顯示局部腦溝變平、模糊的低密度區。24h后顯示清楚的低密度區，其特點是低密度區的范圍與閉塞血管供血區相一致，同時累及灰質和白質。大梗死灶表現為扇形，其底部在腦凸面，基底節、丘腦梗死灶表現為圓形、橢圓形或長條狀低密度區。大梗死灶，梗死后2～15d為腦水腫高峰期，可有占位效應。小梗死灶一般沒有明顯占位效應，如果占位效應超過1個月，應注意有無腫瘤的可能。梗死一般1個月后可出現局部腦萎縮。增強掃描：腦梗死后可出現強化，大多數為不均勻強化，表現為腦回狀、條狀、環狀或結節狀強化，偶爾為均勻強化，梗死區強化是由于血腦屏障破壞，新生毛細血管和血流灌注過度所致。

本組病例以55～70歲居多，占80%，美國中風發病年齡為60～69歲。中風多見于男性，男︰女=2.28︰1，美國資料男︰女=1.33︰1，其原因可能與男性長期吸煙、飲酒、高鹽飲食等有關。高血壓與動脈硬化，而動脈硬化則是缺血性腦血管病的主要因素，本文高血壓占82%，足以證明高血壓、是多發性腦梗死的最主要的因素。糖尿病、高血脂是多發腦梗死的誘因[6-7]，且發病次數越多預后越差。本文中風史71例，占34%，其中腦出血史8例，腦梗死史60例，2次梗死史12例，3次梗死史5例。糖尿病由于糖尿病患者動脈硬化發病率高，較易引發多發腦梗死[8]。多發性腦梗死最終導致不自主舞蹈動作、運動障礙、錐體束征，偏身感覺障礙，構音障礙、頭暈、尿失禁、失語及假性球麻痹、癡呆等程度不同。

CT表現與臨床表現對照，本組210例中13例CT病灶不能解釋臨床表現，原因為CT檢查在發病24h以內，病灶尚未顯示，只能靠臨床進行診斷治療。82例CT檢查雙側多發，而臨床僅表現為單側癥狀，故此組診斷依靠CT，有29例臨床無定位體征，其中小梗死灶26例，大梗死灶3例，CT表現多發病灶，此組只能依靠CT進行診斷。其他86例臨床與CT均為多發病灶，臨床與CT表現一致。多發性腦梗死CT表現與臨床表現綜合分析才能做出準確診斷，早期不典型CT表現要動態觀察或行MRI檢查。

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