應激性心肌病誤診為急性心肌梗死的臨床分析

盧紅濤，李 欣

（長江大學荊州臨床醫(yī)學院 荊州市中心醫(yī)院心內(nèi)科，湖北 荊州434020）

周艷華

（長江大學臨床醫(yī)學院 荊州市第一人民醫(yī)院血液科，湖北 荊州434000）

應激性心肌病 （stress cardio myopathy，SCM）是一種由精神刺激所誘發(fā)的以左心室功能不全為主要表現(xiàn)的伴有一過性影像學及心電圖改變的一組癥候群［1］，也稱作Takotsubo心肌病。該病首次由日本學者Ta mura提出，是一種特殊類型心肌病。此病多發(fā)于絕經(jīng)后女性患者，多由情感或軀體等外來因素誘發(fā)，大多數(shù)以胸痛為首發(fā)主要癥狀，單憑心電圖及心肌酶譜結(jié)果，極易誤診為心肌梗死，臨床上常易誤診。要充分了解應激性心肌病的臨床特點，早期明確診斷。我們通過回顧性分析，將心內(nèi)科2008年10月至2012年5月收治8例應激性心肌病誤診患者臨床資料分析報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

8例應激性心肌病患者中男性2例，女性6例。年齡40～76歲，平均58歲。，納入標準為Prasad診斷標準：①短暫的左心室心尖部的運動減弱或消失，且累及范圍與單支冠狀動脈的供血區(qū)域不一致；②冠狀動脈造影無明顯的狹窄性病變，也無斑塊急性破裂的征象；③新出現(xiàn)的心電圖異常 （ST段抬高和 （或）T波異常）或血肌鈣蛋白水平升高；④除外以下情況：近期嚴重的顱腦外傷、顱內(nèi)出血、嗜鉻細胞瘤、心肌炎、肥厚型心肌病［2］。

1.2 臨床表現(xiàn)

8例患者中發(fā)病前有情感應激因素者5例，因親人去世者2例，化膿性扁桃體炎者1例。臨床表現(xiàn)中胸痛者7例，乏力者6例，心悸者5例，呼吸困難者2例，肺水腫者1例，心源性休克者1例。

1.3 心電圖表現(xiàn)

8例患者均有心電圖ST－T繼發(fā)性改變。其中6例患者ST段抬高明顯 （1例患者胸前V1－V3導聯(lián)ST段抬高，3例患者胸前V2－V3導聯(lián)ST段抬高，1例患者胸前V3－V5導聯(lián)ST段抬高，1例患者下壁Ⅱ、Ⅲ、AVF導聯(lián)ST段抬高）2例患者出現(xiàn)胸前導聯(lián)T波倒置 （1例患者胸前導聯(lián)V1～V3倒置，1例患者胸前導聯(lián)V1－V5倒置），5例患者出現(xiàn)QT間期延長，1例患者下壁導聯(lián)出現(xiàn)病理性Q波，1月后隨訪心電圖除出現(xiàn)病理性Q波者未恢復正常外，其余均恢復正常。

1.4 心肌酶譜改變

7例患者出現(xiàn)心肌酶譜升高，但無酶峰動態(tài)變化。肌酸激酶56～384 U／L，肌酸激酶同工酶25～125 U／L，肌鈣蛋白T0.11～0.47μg／L，肌紅蛋白53～126μg／L。2周后隨訪心肌酶譜均恢復正常。治療時間：5～20d。

1.5 超聲心動圖

患者入院后24h內(nèi)行超聲心動圖提示：5例患者出現(xiàn)心尖部或中部球囊樣變，室壁運動不協(xié)調(diào)，入院時LVEF為27%～40%，出院時復查LVEF為50%～67%，1月后復查LVEF均正常 （55%～65%），室壁運動未見明顯異常。

1.6 冠脈造影

8例患者住院期間均行冠脈造影術(shù)，6例冠脈造影術(shù)正常，2例單支冠脈分別狹窄30%和50%。

1.7 治療及結(jié)果

8例患者入院后擬診心肌梗死6例，病毒性心肌炎2例。6例擬診心肌梗死患者在院期間均行冠脈造影術(shù)準備行冠脈支架植入術(shù)，結(jié)果行冠脈造影后否定心肌梗死診斷。2例擬診病毒性心肌炎患者反復查心肌酶譜無動態(tài)改變，心電圖也無動態(tài)改變。8例患者均予心里疏導、臥床休息、吸氧、營養(yǎng)心肌、改善心功能等治療后，6例患者病情迅速明顯好轉(zhuǎn)；1例患者在病程中出現(xiàn)肺水腫，行臥床吸氧、營養(yǎng)心肌、利尿、擴管、強心等治療后病情好轉(zhuǎn)；1例患者出現(xiàn)生命體征不穩(wěn)定，其心律為Ⅲ°房室傳導阻滯，心率低于40次／min，血壓低于90／60 mm Hg，予異丙腎上腺素針維持心率，多巴胺針升血壓、營養(yǎng)心肌治療后病情好轉(zhuǎn)出院。

2 討 論

應激性心肌病多發(fā)于絕經(jīng)后女性患者，多由情感或軀體等外來因素誘發(fā)，是一種特殊類型心肌病。該病大多數(shù)以胸痛為首發(fā)主要癥狀，單憑心電圖及心肌酶譜結(jié)果，不詳細詳問病史，很容易診斷為心肌梗死。據(jù)文獻報道本病的發(fā)病機制有：冠狀動脈結(jié)構(gòu)異常改變；心臟腎上腺素受體的激活；交感神經(jīng)功能紊亂；冠脈多血管和微血管痙攣；脂肪酸代謝障礙；雌激素水平降低；區(qū)域性病毒性心肌炎等［3］。這些因素刺激支配心臟及主動脈的交感神經(jīng)纖維，產(chǎn)生痛覺沖動，并傳至大腦皮質(zhì)的痛覺中樞引起胸痛。

目前應激性心肌病尚無統(tǒng)一的診斷標準，基本上為排他性診斷。如在不能行冠脈造影術(shù)檢查的條件下我們可初步從心電圖和實驗室生化學改變等方面大致判斷。日本學者Tamura等指出，Takotsubo心肌病 （TC）及急性前壁ST段抬高性心肌梗死 （STEMI）患者心電圖胸前導聯(lián)J點處ST段抬高的形態(tài)差別可幫助鑒別，有研究報道，應激性心肌病患者中出現(xiàn)V1導聯(lián)ST段抬高≥1 mm者占19.4%，顯著少于急性前壁STEMI患者。這提示前壁ST段抬高型心肌梗死多發(fā)生V1導聯(lián)對應區(qū)域，而應激性心肌病患者的心肌損傷較少累及該區(qū)域。以V3～V5導聯(lián)中至少1個導聯(lián)ST段抬高≥1 mm，且無V1導聯(lián)ST段抬高診斷應激性心肌病的敏感性為74.2%，特異性為80.6%。且該標準鑒別應激性心肌病與由左前降支近段、中段和遠段病變所致的急性前壁STEMI的特異性分別為80.7%、80.1%和80.3%［4］。近年來有作者研究心電圖中ST－T某些改變在冠心病診斷中的價值。研究者指出ST段水平型或下垂型壓低≥0.1 mV時為心肌缺血的可靠指標。但個別嚴重冠心病患者尚可表現(xiàn)為ST段 “正常化”。研究者又發(fā)現(xiàn)ST段水平延長 （≥0.12s）與冠狀動脈狹窄有較好的相關(guān)性。這種改變對于常規(guī)心電圖無ST段偏移的冠心病患者的心電學診斷更具意義。關(guān)于其發(fā)生機制尚未明確。研究者認為ST段水平延長≥0.12s能識別心肌缺血，若同時有J－Tc延長利于提高心肌缺血診斷的準確性［5］。在生化檢測方面，應激性心肌病的心肌酶譜改變?yōu)檩p中度改變，其升高程度明顯低于心肌梗死患者的水平，且不符合急性心肌梗死酶峰動態(tài)改變，也不因病情的好轉(zhuǎn)和惡化而變化。應激性心肌病超聲心動圖顯示心尖部及中部呈球囊樣改變，室壁運動明顯減弱或消失或呈矛盾運動，左心室基底部則代償性運動增強，左室收縮功能下降，并且心功能恢復速度較快［6］。這些方面可以幫助我們快速判斷病情。

當然，為切實減少誤診率，臨床醫(yī)生需提高對本病的認識，詳細詢問患者發(fā)病史，仔細體格檢查，動態(tài)觀察患者心電圖和心肌酶譜變化，即時完善冠狀動脈造影或冠脈CTA檢查，讓此類患者得到及時診斷和有效治療。

［1］易斌，葉劍飛.6例主動脈夾層早期診治分析 ［J］.浙江實用醫(yī)學，2011，14（6）：461－462.

［2］Prasad A.Apical ballooning syndr o me：an i mportant differential diagnosis of acute myocardial infarction ［J］.Circulation，2007，115（5）：56.

［3］陳千生，浦曉東 .應激性心肌病的研究進展 ［J］.國際心血管病雜志，2009，36（2）：111－112.

［4］Vesel ka J，Zemanek D，Hajek P，et al.Effect of t wo－day atorvastatin pretreat ment on the incidence of periprocedural myocardial infarction following elective percutaneous cor onary intervention：a single－center，prospective，and rando mized study ［J］.Am J Car diol，2009，104 （5）：630－633.

［5］鄺賀齡，胡品津 .內(nèi)科疾病鑒別診斷學 ［M］.北京：人民衛(wèi)生出版社，2006：220.

［6］Gianni M，Dentali F，Grandi A M，et al.Apical ballooning syndro me or takotsubo cardio myopat hy：a syste matic creview ［J］.Eur Heart J，2006，27：1523－1529.