江西省九江市修水縣中醫院(332404)周明 王日霞
新生兒低血糖腦損傷(HBD)一般出現在生后數小時至1周內,常常見于早產兒及小于胎齡兒,并可遺留認知障礙、視覺障礙、枕葉癲癇腦癱等后遺癥。目前,MRI及CT在疾病中應用,頭部MRI成像技術如擴散加權成像DWI是監測新生兒低血糖腦損傷較敏感的方法[1],因其價格不菲,故臨床上不能常規評價HBD的轉歸。腦電圖能客觀直接地反映腦功能狀態,EEG的監測對腦損傷及預后判定具有重要意義[2]。近年來,我院引進動態血糖監測系統(CGMS),對一組HBD進行EEG與CGMS的監測,其結果報道如下。
1.1 一般資料 2011年3月~2013年8月,我院新生兒科共收治HBD患兒37例,按照新生兒低血糖的診斷標準為:足月兒全血血糖值<30mg/dL;早產兒<20mg/dL[3]。HBD主要表現為驚厥、肌張力低下、嗜睡、震顫呼吸異常等。其中,男孩21例,女孩16例;排除新生兒缺氧缺血性腦病、顱內感染及先天性代謝性疾病等。
1.2 監測方法 床旁進行EEG監測在入院后24h內完成[2],采用腦電圖儀(日本光電產),使用9導腦電記錄電極,描記時間30min。CGMS連續監測24h血糖變化,選擇在患兒臀部的外上方即肌內注射的部位安裝CGMS探頭[4],收集24h血糖數據并在工作站制作血糖水平直方圖及時間血糖值。
2.1 首次EEG監測 低血糖組EEG異常率為75.6%,主要表現為圖形輕度不連續,背景活動成熟輕度延遲,短暫性低波幅或頻率不對稱,少量局灶性放電,彌漫性低波幅或局灶少量陣發性棘尖波為主,嚴重者可見彌漫性慢活動,過度不同步不對稱等。嚴重時彌漫性慢活動,過度不同步不對稱,甚至有暴發抑制等。
2.2 CGMS監測結果 24h收集血糖值288個,平均血糖27.5mg/dL,特定時間(0:00~3:00)血糖波動明顯,范圍17.12~42.5mg/dL。持續給氧較非給氧狀態時血糖波動幅度小。
低血糖是新生兒疾病中最常見的代謝性疾病。早產兒和小于胎齡兒低血糖發生率為15%~25%[5]。一般認為,由于神經細胞中有少量的糖原儲存但卻沒有氧的儲存,低血糖腦病比缺氧缺血性腦病輕微。但長時間低血糖可能引起和缺氧同等程度的腦損傷,腦部則發生一系列病理改變如充血散在出血點腦細胞水腫和缺血性點狀壞死等。嚴重的持續的低血糖可損傷大腦皮質的神經元。也可損傷皮質下白質的膠質細胞。目前,MRI能夠支持臨床上回顧性診斷,新生兒低血糖腦損傷以雙側枕頂葉后部腦組織及胼胝體體部最常受累常對稱性分布具有一定特征性。筆者通過上述
EEG和CGMS監測發現,臨床上HBD多見短暫性低波幅或頻率不對稱、少量局灶性放電和局灶少量陣發性棘尖波,有文獻認為EEG監測可以評價治療的效果。運用CGMS監測新生兒低血糖是行之有效的方法,由于CGMS探測頭插入皮下,探頭通過與測試者皮下細胞間液中的葡萄糖發生化學反應,生成電信號。故明顯優于傳統的末梢血糖測定,同時觀察血糖波動對HBD的影響,本組觀察到特定時間(0:00~3:00)血糖波動明顯,范圍17.12~42.5mg/dL,相對白天血糖波動幅度較大。其原因可能與新生兒該時間段基礎代謝率低有關。至今為止,兩者聯系還不十分清楚,有待于進一步研究觀察。同時,新生兒窒息后缺氧缺血性病理過程對機體代謝方面主要影響之一是糖代謝紊亂,血糖過高或過低都有可能加重腦損傷,因此動態血糖監測顯得尤其重要。因此,在診斷和評價HBD時,EEG和CGMS監測有著十分重要的臨床意義。