廢用性骨質疏松及其治療

張權

（復旦大學附屬華山醫院骨科 上海 200040）

由于疾病或其他因素導致肢體功能廢用或活動受到限制、由此引起骨量丟失并最終表現出的骨質疏松稱為廢用性骨質疏松（disuse osteoporosis）或制動性骨質疏松（immobilisation osteoporosis）。這類骨質疏松與老年人的原發性骨質疏松不同，需要予于特別的關注，其預防和治療也有特殊性。

1 發生原因

1.1 內科疾病需要長期靜息或臥床休養

有些人（不僅僅是老年人）由于嚴重的心、肺、腎或肝等臟器疾病而需要長期臥床休養，他們常會出現骨質疏松。一項研究顯示，臥床休養1、2和3個月后的跟骨骨量分別丟失2.6%、7.0%和11.2%（個別達40%）[1]。臥床休養17周后，椎骨、股骨頸和脛骨近端均有明顯的骨量丟失，只有頭部骨量稍見增加（與平臥時顱骨能獲得更多的血供有關）。值得注意的是，沒有內科疾病的正常人（志愿者）臥床制動120 d后丟失的骨量與因內科疾病而臥床休養的人大致相當[2]，說明長期臥床失活動而非內科疾病是發生骨質疏松的關鍵因素。

1.2 因神經系統受損所致肢體活動功能喪失

在人因卒中、腦梗死、外傷性脊髓損傷或脊髓灰質炎導致肢體癱瘓或不全癱時，由于活動能力的喪失（應力刺激）和失神經支配（神經營養）的雙重作用，他們的骨量丟失會更嚴重。研究顯示，脊髓損傷后3、4和16個月內的股骨近端骨量丟失分別為22%、27%和37%；髂嵴組織計量學檢查顯示，癱瘓前25周小梁骨體積下降33%，且此后一直呈低水平而未恢復；破骨細胞活性在前16周明顯提高，40周左右恢復正常；成骨細胞功能則明顯下降，8～10周后恢復正常[3]。腦血管疾病偏癱患者從發病起2個月內的骨質疏松發生率為6.7%，3～6個月內的骨質疏松發生率為46.9%[4]。

1.3 因運動系統損傷導致活動受到限制

此類患者常因骨折以及肌肉或韌帶損傷而需要較長時間的臥床休養或肢體固定限制活動，這雖是創傷修復要求，但也會由于應力刺激缺失而引起骨量丟失。據統計，急性制動后，患者的鈣吸收呈負平衡，每天鈣丟失約150～200 mg，每周骨量丟失約占總骨量的1%，該數值相當于正常情況下一個人1年的“生理性骨丟失量”[5]。腕部外傷石膏固定后5周，尺、橈骨骨量下降2.4%～4%[6]。臨床上，骨折患者石膏固定后，X光片上常出現骨皮質變薄、骨小梁模糊的現象；而拆除石膏、恢復活動一段時間后，上述現象可逐漸消失。

1.4 長時間處于失重狀態

宇航員、太空工作站人員、飛機駕駛員及服務人員因長時間失去或減少重力刺激，也易發生骨量丟失而導致骨質疏松。研究顯示，人在太空飛行132 d后，其股骨頸和大轉子骨骨量分別下降5.0%和9.1%；366 d后，第1～第3腰椎骨量分別下降8%、10%和12%[7]。

2 發生機制

廢用性骨質疏松的發生與骨生物力學調控系統（mechanostat of bone biomechanics）密切相關[8-10]。骨組織對其力學環境有明顯的適應性：當力學環境改變后，如原有骨量不能適應負荷要求時，遂增加骨量；而當骨量多于負荷要求時，骨量會減少，從而使骨量分布重新適應新的力學環境。

骨量的增減取決于外力的幅度和敏感性（閾值）。當外力作用＜200 με時，骨組織處于廢用狀態，此時已有骨量大大超出外力作用需要，骨重建激活頻率會大幅增加，導致骨吸收量大于骨形成量、骨量平衡為負，總骨量減少。當外力作用在200～1 000 με間時，骨組織處于適應狀態，骨量大致滿足外力作用需要，骨重建激活頻率正常，其中應變過高部分的骨吸收量小于骨形成量、骨量平衡為正，應變過低部分的骨吸收量大于骨形成量、骨量平衡為負，但總體骨量不變。當外力作用＞1 000με時，骨組織處于中度超負荷狀態，信號指令激活骨重建的板狀骨成骨漂移機制，使骨吸收量小于骨形成量、骨量平衡為正，總骨量逐漸增加。不過，當外力作用在3 000～25 000 με間時，骨將發生微損傷而出現疲勞性骨折；當外力作用＞25 000 με時，因外力已超過骨承荷極限，將導致骨折[8]。因此，恰當的應力刺激是維持骨強度（骨密度和骨質量）的決定因素。當肢體處于廢用狀態時，動態性應變低于理論上的骨重建閾值，使臨近骨髓腔的骨組織被移出，引起“廢用性骨量減少”，表現為小梁骨減少、髓腔增寬、皮質骨變薄和骨外徑正?；蚵栽黾覽9]，與骨質疏松的病變特征相符。

失重狀態的骨質疏松發病機制較為特殊。此時，體液向軀體上部和頭部轉移，血流改變通過骨內膜血管和骨膜淋巴系統的壓差影響組織液流動、剪切應力及骨骼負重應力。骨細胞感應流體切變應力的變化，通過旁分泌和自分泌調整骨重建，使骨吸收大于骨形成，骨量逐漸減少。

3 臨床診斷

廢用性骨質疏松的診斷與其他骨質疏松一樣，應以全身性的靠骨密度及相應的骨轉換指標作為依據。而局部的廢用性骨質疏松的診斷則主要靠影像學，表現為骨皮質變薄、骨小梁稀疏、骨骺端和關節周圍脫礦化以及骨膜下骨吸收等。

4 預防和治療

廢用性骨質疏松的防治不能像其他骨質疏松那樣注重藥物，而是須強調應力刺激的恢復。這是因為：①應力刺激可誘導體液流動，從而調節成骨細胞和破骨細胞的活性；②應力刺激可產生負壓電位，使骨易與陽性鈣離子結合而促進骨形成；③應力刺激可增加骨血流量、促進骨骼肌的血流循環；④應力刺激可以調節神經及內分泌、影響鈣平衡，還可提高骨組織的營養狀況[11-12]。

首先應讓患者活動起來。在注重原發病治療的同時，變不能動為能動，使臥床者早日離開床、坐輪椅者早日站起來走路、石膏固定者早日拆除固定。對部分肢體不能動的患者，鼓勵其活動健康的肢體，因人而異、循序漸進，依次進行等長收縮、等張收縮、小幅度運動、大幅度運動和抗阻力運動等。對癱瘓或偏癱患者，要積極實施被動活動、被動施加應力刺激，還要使其盡量維持半坐位、保持頭高足低以避免體液向頭部和軀體上部轉移。

適當的物理治療也有幫助。高頻低壓的電刺激、脈沖電磁場、水療、溫熱療法以及生物反饋療法（刺激-收集-放大-反饋）等治療都可促進局部的骨代謝。

藥物治療亦是必要的。在補充鈣劑和維生素D的基礎上，選用降鈣素、雷奈酸鍶或靜脈內用雙膦酸鹽藥物治療可以有效地抑制破骨細胞的活性、減少骨量丟失。

最后須強調的是，應注重護理與心理護理的作用。積極地與患者溝通、解決其心結可使患者樹立戰勝疾病的信心和保持最佳情緒狀態，從而挖掘康復潛力、發揮出殘存功能的最佳水平。同時，應使患者及其家屬了解廢用性骨質疏松的病因、發病機制和常用治療藥物及其作用機制，正確掌握進行康復鍛煉的方法。

總之，廢用性骨質疏松是與應力刺激缺失相關的骨代謝異常，獲得良好的預防與治療效果需要醫生、護士和患者及其家屬的共同努力。

參考文獻

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