北京市某出租汽車公司司機吸煙狀況調查研究

孫 越， 張立成，方秋紅，馬迎民

吸煙是引起死亡的主要原因之一，全球每年有500萬人死于吸煙，預計2030年將達到1 000萬～1 500萬，據全國流行病學調查顯示，我國吸煙者總數超過3.5億人，絕對數量居世界第一，每年有100萬人死于煙草相關疾病[1]。煙草正在成為我國居民健康的第一殺手，并由此引發了沉重的社會和經濟負擔。出租車司機這一特殊群體由于工作環境相對封閉，受工作時間長及社會心理等因素的影響，吸煙狀況一直是一個值得注意的問題，了解職業司機的吸煙狀況，對降低其吸煙率、開展戒煙健康教育工作具有重要意義。為此，本研究于2010—2011年對北京市某出租汽車公司某車隊司機的吸煙狀況進行了調查，并分析了煙霧吸入深度與吸煙成癮度的關系，現報道如下。

1　對象與方法

1.1調查對象北京市某出租汽車公司某車隊的出租車司機，共122名，均為男性，年齡24～53歲，平均(41.3±6.6)歲。

1.2調查方法采用統一設計的調查問卷進行調查。以接受過專門培訓的呼吸科醫生作為調查人員，按照調查問卷的要求，采用面對面詢問方式進行調查，并根據出租車司機的回答填寫問卷。對吸煙出租車司機的肺功能進行檢測，對有阻塞性通氣功能障礙者進行詳細病史詢問，并行支氣管舒張試驗及胸部X線檢查，以確診慢性阻塞性肺疾病(COPD)。

1.3調查內容包括姓名、年齡、受教育程度、初始吸煙年齡、煙齡、日吸煙量、吸煙時間及咳嗽、咳痰、喘息及活動后氣短情況，煙霧吸入深度、吸煙成癮度，COPD患病情況等。

1.3.1吸煙者的定義按1997年WHO的定義，即“一生中連續或累積吸煙6個月或以上者”定義為吸煙者[2]。

1.3.2煙霧吸入深度的劃分將煙霧吸入的深度人為分為5級：煙霧只在口腔中停留為第1級，煙霧從口腔剛剛吸入氣道即呼出定義為第2級，平靜呼吸吸氣末煙霧吸入的深度定義為第4級，3級介于2級及4級之間，深吸氣末煙霧吸入的深度定義為第5級。煙霧吸入深度由被調查者自己根據吸煙時感覺的煙霧吸入深度而定。

1.3.3吸煙成癮度的劃分通過填寫Fagerstrom尼古丁依賴測試量表[3]進行劃分，≤3分為輕度成癮；4～6分為中度成癮；>6分為高度成癮。

1.4調查質量的控制采用統一設計的問卷，對調查人員進行專門培訓，肺功能儀及X線檢查設備符合醫療器械質量體系行業標準。 由專門人員對數據進行雙重錄入，對數據庫中的異常值，缺失值進行校正。

1.5統計學方法用SPSS 13.0軟件建立數據庫進行統計分析，煙霧吸入深度與吸煙成癮度的關系、煙霧吸入深度與緩解煙癮的關系、吸煙年支數與緩解煙癮的關系采用趨勢χ2檢驗;相關性分析采用Spearman等級相關分析。以P<0.05為差異有統計學意義。

2　結果

2.1出租車司機的吸煙率122名出租車司機中吸煙者93名，吸煙率為76.2%。日吸煙量5～60支，平均為(18.7±9.6)支。

表1出租車司機煙霧吸入深度與煙癮程度的關系(名)

Table1The relationship between the depth of the inhaled smoke and the symptoms of craving

煙霧吸入深度吸煙成癮度輕　　　　中　　　　重合計18511428511438225354154105091019合計25462192

注：1名司機吸煙成癮度變量缺失，所以合計為92名

表2出租車司機煙霧吸入深度和經口腔吸煙可緩解煙癮的關系〔n(%)〕

Table2The relationship between the depth of the inhaled smoke and the craving symptoms relieved through oral smoking

煙霧吸入深度口腔吸煙緩解煙癮能　　　　　不能合計114(100)0　　14(10)29(64)5(36)14(100)32　(6)33(94)35(100)41(10)9(90)10(100)50　　19(100)19(100)合計26(28)66(72)92(100)

注：1名司機經口腔吸煙變量缺失，故合計為92名

表3出租車司機煙霧吸入深度和經肺部吸煙可緩解煙癮的關系〔n(%)〕

Table3The relationship between the depth of the inhaled smoke and the craving symptoms relieved with smoke inhaling into the lung

煙霧吸入的程度肺部吸煙緩解煙癮能　　　　　不能合計10　　11(100)11(100)2　8(62)　　5(38)　13(100)334(97)　1　(3)　35(100)410(100)0　　10(100)519(100)0　　19(100)合計71(81)17(19)88(100)

注：5名司機經肺部吸煙可緩解煙癮變量缺失，故合計為88名

2.7煙霧吸入深度和吸煙年支數呈正相關(由Spearman等級相關得：rs=0.298，P=0.004)。

2.8吸煙方式與COPD關系有4名司機肺功能檢查提示阻塞性通氣功能障礙，經病史詢問，并行支氣管舒張試驗及胸部X線檢查，證實為COPD患者，COPD的發生率為4.3%(4/93)，全部為吸煙300年支以上、中度以上成癮、吸入深度3～4級者。

表4出租車司機吸煙年支數和經口腔吸煙可緩解煙癮的關系〔n(%)〕

Table4The relationship between the smoking index and the craving symptoms relieved trorough oral smoking

吸煙年支數口腔吸煙緩解煙癮能　　　　　不能合計0～　9(47)　10(53)19(100)200～　8(30)　19(70)27(100)400～　7(27)　19(73)26(100)600～　1(8)　11(92)12(100)800～0　　　6(100)　　6(100)　1000～1120　1(50)　　1(50)　　2(100)　合計26(28)66(72)92(100)

注：1名司機經口腔吸煙變量缺失，故合計為92名

表5出租車司機吸煙年支數和經肺部吸煙可緩解煙癮的關系〔n(%)〕

Table5The relationship between the smoking index and the craving symptoms relieved with smoke inhaling into the lung

吸煙年支數肺部吸煙緩解煙癮能　　　　　不能合計0～11(58)　8(42)　19(100)200～20(838)　4(17)　24(100)400～22(85)　4(15)　26(100)600～11(92)　1(8)　12(100)800～　6(100)　0　　　6(100)　1000～1120　1(100)　0　　　1(100)　合計71(81)17(19)88(100)

注：5名司機經肺部吸煙可緩解煙癮變量缺失，故合計為88名

3　討論

3.1吸煙方式與成癮性香煙里含有2 000多種物質成分，但無論是動物實驗還是人類試驗都發現其中只有尼古丁會產生耐受性、依賴性和明顯的戒斷癥狀，因此可以認為香煙成癮的實質就是尼古丁依賴[4]。尼古丁成癮的生理學基礎很復雜，有多種神經遞質參與,并與遺傳因素有關[5-6]，目前認為其主要的成癮機制是在中樞神經元上存在與尼古丁有高親和力的煙堿樣乙酰膽堿受體(nAchRs)，其與尼古丁結合后，可以刺激中腦邊緣系統的多巴胺(DA)能神經元，使多巴胺釋放增多，從而產生獎賞效應(如欣快感等)，導致機體對尼古丁產生心理依賴。針對停止吸煙后出現的尼古丁戒斷癥狀，先后產生了多種戒煙藥物，主要有傳統的尼古丁替代療法(nicotine replacement therapy，NRT)，一種不經吸煙而使尼古丁緩慢進入體內的方法，該療法有多種劑型，如尼古丁貼劑、口含片、鼻噴劑等；以及鹽酸安非他酮和新型戒煙藥物伐尼克蘭，前者為去甲腎上腺素、5-羥色胺、多巴胺再攝取的弱抑制劑；后者為α4β2乙酰膽堿部分激動部分拮抗劑，該藥部分激動乙酰膽堿，保持多巴胺低水平釋放，同時在吸煙者吸煙時，拮抗尼古丁與乙酰膽堿受體的結合，抑制煙草中尼古丁引起的即刻獎賞效應并減少吸煙的滿足感，從而達到戒煙目的。理論上這些方法都能消除或減輕尼古丁戒斷癥狀，并且能避免吸煙的危害，但目前多項研究證實，無論是NRT、鹽酸安非他酮或伐尼克蘭戒煙成功率仍然非常低，特別是遠期(6～12個月)戒煙率，NRT不到20%，伐尼克蘭大劑量應用時也只有20%～35%[7]，如何解釋眾多戒煙藥物如此低的戒煙成功率？既往理論認為，一種物質成癮性主要取決于物質攝取后到達中樞后達到峰濃度并導致強化的時間[8-9]。尼古丁成癮也取決于尼古丁到達大腦的濃度和速度。很多實驗證實，尼古丁通過吸煙這種方式到達大腦的濃度和速度要明顯高于其他途徑，在吸煙后，高濃度的尼古丁在10～20 s內到達大腦，通過活化多巴胺獎賞系統迅速產生行為上的強化，使得吸煙成為最容易成癮的尼古丁攝入方式[10-12]。相反，以尼古丁貼劑為代表的NRT緩慢釋放尼古丁，與吸煙相比，其大腦尼古丁水平要明顯減低，緩慢增高的尼古丁水平使中樞神經系統產生了相當程度的耐受，因此對中樞神經系統的強化很輕微，所致成癮性幾乎為零[13]。NRT這種特性使得部分吸煙者由于其中樞獎賞效應弱，不能緩解尼古丁成癮，而最終導致戒煙失敗。

本調查結果一定程度上體現了上述尼古丁成癮機制，該車隊中28%的司機經口腔吸煙可緩解煙癮，但多為輕度吸煙成癮者。相對于深吸煙者，淺吸煙司機僅通過口腔黏膜吸收尼古丁進入血液循環，尼古丁在單位時間內進入體循環靜脈系統內的量較少，同時需經過肝臟的首過效應，再通過體循環動脈系統到達大腦，其尼古丁吸收的速度及劑量相對深吸煙者小，吸煙成癮性低。而深吸煙司機，煙霧大量進入肺泡，通過肺泡毛細血管床彌散進入肺循環，然后通過體循環動脈系統直接到達大腦，人體肺泡面積巨大，且不經過肝臟首過效應，其吸入煙霧中尼古丁的數量和到達大腦的速度要遠大于淺吸煙者，使其成癮性極大增加[13]。另外由于慢性吸煙者體內nAChRs上調，數量增加，需要增大吸入尼古丁量，以增加尼古丁與受體結合量，促進多巴胺釋放，產生獎賞效應，故中重度成癮者，除需深吸煙外，還需增加吸煙量，提高尼古丁吸入劑量來緩解煙癮。本調查得出的結論與上述情況相符：經口腔吸煙可緩解煙癮者多為輕度吸煙成癮者，中重度成癮者需經肺部吸煙緩解煙癮，隨著煙霧吸入深度及吸煙年支數的增加，經口腔吸煙可緩解煙癮者逐漸減少，經肺部吸煙可緩解煙癮者逐漸增加；隨煙霧吸入深度的增加吸煙成癮性加重。通過對該組人群吸煙方式與吸煙成癮性關系的分析，使我們進一步了解了吸煙成癮的機制，對部分吸煙者戒煙困難、臨床戒煙藥物療效欠佳、反復發生復吸的原因有了進一步的認識，對于臨床醫生進一步了解尼古丁替代療法和其他戒煙藥物的戒煙機制、療效以及指導患者戒煙具有重要意義。

3.2職業司機吸煙狀況1999年朱振華等[14]通過對北京市城鄉3 000戶共7 077 人的調查發現該人群平均吸煙率為22.58%，其中男性吸煙率為41.46%，煙草依賴率為6.46%。2008年崔曉麗等[15]對北京市居民吸煙率的調查顯示，北京市居民吸煙率為21.46%，其中男性吸煙率為40.82%。該車隊司機的吸煙率為76.2%，明顯高于北京男性人群平均吸煙率，曾有臨沂市職業司機吸煙率較高達66.17%的報道[16]，這說明職業司機吸煙率普遍高于一般人群，是一個應當引起重視的群體，需加強控煙教育及管理。

3.3吸煙深度與COPD的關系西方國家,吸煙約占COPD病因構成的80%～90%，我國約為71.6%[17]，但不是所有長期吸煙者都患有COPD,文獻報道僅10%～15%的發病率[18]。該車隊93名司機中有4名確診為COPD，發病率為4.3%，且全部為吸煙400年支以上、中度以上成癮、吸入深度3～4級者，證實深吸煙是發生COPD的重要危險因素。

由于本研究初始目的為調查吸煙深度與COPD的發生關系，對吸煙成癮性的調查缺乏重視，且由于調查時間較早，部分資料保存不當，致使一些數據缺失，一定程度上影響了數據的完整性，今后應加強科研工作的嚴謹性，以期提高臨床研究的水平和質量。

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