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心血管急癥救治(1)心源性休克的診斷和處理(續前)

2013-04-20 06:42:44李小鷹
中國循環雜志 2013年7期

李小鷹

·專題筆談·

心血管急癥救治(1)心源性休克的診斷和處理(續前)

李小鷹

心源性休克是指心臟泵血功能衰竭而引起的動脈低血壓和組織低灌注臨床綜合征。常見的原因有心肌梗死、心包填塞、嚴重心律失常等。一經診斷應盡早給予血流動力學(有創和無創)以及水、電解質、酸堿平衡的監測,在處理病因和誘因的同時應用血管活性藥物(升壓藥物和血管擴張藥物)以及正性肌力藥物穩定血流動力學狀況。藥物治療不能迅速改善血壓的患者應當考慮主動脈內球囊反搏(IABP)治療;合并急性呼吸衰竭患者應行氣管插管和機械通氣治療。

心源性休克;血管活性藥物;正性肌力藥物;非藥物治療

1 心源性休克的定義與診斷標準

1.1 心源性休克的定義:心源性休克是指由于心臟泵血功能衰竭,心排出量不足,組織缺血缺氧導致進一步微循環障礙而引起的臨床綜合征。

1.2 診 斷 標 準:① 收 縮 壓(SBP) ≤ 90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)或平均動脈壓下降≥ 30 mmHg,或高血壓患者較原收縮壓下降 60 mmHg,至少持續 30 min。②心排指數(CI)≤ 2.2 L/(min·m2)。③肺毛細血管楔壓(PCWP)≥ 15 mmHg。④臟器低灌注:神態改變、發紺、肢體發冷、尿量減少 [<0.5 ml/(kg·h)]。

2 心源性休克的病因及誘因治療

急性心力衰竭合并心源性休克應盡早給予血流動力學(有創和無創)以及水、電解質、酸堿平衡的監測,在治療致心源性休克的病因和誘因的同時應用血管活性藥物穩定血流動力學狀況。心源性休克的病因及誘因處理原則見表1。

表1 心源性休克的病因及誘因處理原則

3 血管活性藥物和正性肌力藥物的應用[1-3]

血管活性藥物包括收縮血管(升壓)藥、血管擴張劑和正性肌力藥物。

3.1 升壓藥的應用:如血流動力學監測存在循環血量不足在充分補液后,或在緊急處理病因和其它誘因的同時,收縮壓仍 <85 mmHg,且 PCWP>18 mmHg,需應用升壓藥。①多巴胺:多巴胺是首選藥物,既有升壓,也有正性肌力作用。通常劑量從 2~4 μg/(kg·min)開始,靜脈滴注。②阿拉明:多巴胺升壓效果欠佳時可合用阿拉明,其劑量通常為多巴胺劑量的一半。③去甲腎上腺素:去甲腎上腺素不作為一線治療藥物推薦,只有在已聯合應用了正性肌力藥物和補液治療后,收縮壓仍然 <90 mmHg 且有器官灌注不足,才考慮應用。通常劑量 0.2~1.0 μg/(kg·min)靜脈滴注,建議通過中心靜脈導管應用。④腎上腺素:腎上腺素在心源性休克中不建議作為血管活性藥物使用,僅僅作為心臟驟停的復蘇治療。

3.2 血管擴 張劑 的應用:應用 升壓藥 后, 收縮 壓>85 mmHg,PCWP>18 mmHg,可應用血管擴張劑(如硝酸酯類或硝普鈉)降低心臟前后負荷,此時選用血管擴張劑治療是有益的,但血管擴張劑易導致血壓下降,臨床需密切注意血壓變化。

3.3 正性肌力藥物的應用:經升壓藥及血管擴張劑(收縮壓 >85 mmHg 時用)治療后,心功能仍改善不佳,外周微循環仍未明顯改善,需應用正性肌力藥物。建議首選多巴酚丁胺。①多巴酚丁胺:多巴酚丁胺的起始劑量常為 2~3 μg/(kg·min)靜脈滴注,靜脈滴注速度根據癥狀、尿量變化或臨床情況加以調整。其血流動力學作用和劑量呈正比,劑量可以增加到15 μg/(kg·min)。②洋地黃類:急性心肌梗死 24 小時內使用洋地黃類藥物有增加室性心律失常的危險,因此急性心肌梗死早期不主張使用。當合并快速型室上性心律失常時可使用洋地黃類藥物減慢心室率,使心率維持在 90~100 次 / 分,但其用量為正常人用量的 1/2~2/3,需注意洋地黃中毒的可能。③磷酸二酯酶抑制劑:磷酸二酯酶抑制劑具有正性肌力和擴張血管作用。當有外周組織低灌注證據,伴或不伴有淤血,對最適宜劑量的利尿劑和血管擴張劑無效時可使用。臨床應用的有米力農和依諾昔酮。

3.4 注意事項:①血管活性藥物的應用會增加患者短期和長期的死亡率,因此應盡早應用且在組織灌流恢復時及時撤藥。②大部分的血管活性藥物都可以增加房性和室性心律失常的發生,如在心房顫動患者中,應用多巴胺可以加速房室結的傳導導致心動過速,因此需要持續的心電監測。

4 心源性休克的非藥物治療

最常用的有主動脈內球囊反搏(IABP)和機械通氣治療。

4.1 主動脈內球囊反搏

4.1.1 IABP 適應證:①心源性休克(且不能由藥物治療迅速糾正);②出現血流動力學障礙的嚴重冠心病(急性心肌梗死合并機械并發癥);③頑固性肺水腫。

4.1.2 IABP 禁忌證:①嚴重的外周血管疾病;②主動脈瘤;③主動脈瓣關閉不全;④活動性出血或其他有抗凝禁忌證;⑤嚴重血小板缺乏。

IABP 的效果直接與反搏時相有關,目前新一代的反搏儀均能自動調整反搏時相。

4.1.3 IABP 撤除方法:當患者血流動力學條件穩定之后,可以考慮撤除 IABP。撤除反搏球囊之前,可首先逐步降低輔助的比例。由 1:1 反搏降至 1:2 及 1:3反搏。如患者能耐受 1:3 輔助而無明顯血流動力學不穩的情況時,可拔出反搏球囊。

4.1.4 撤除反搏的參考指征:① CI>2.5L/(min·m2);②尿量> 1 ml/(kg·h),末梢循環良好;③血管活性藥物用量可逐漸減少而同時動脈血壓恢復較好;④呼吸穩定,血氣分析正常;⑤降低反搏頻率時血流動力學參數仍然穩定。

4.2 機械通氣治療

4.2.1 心源性休克時的應用指征:①出現心跳呼吸驟停進行心肺復蘇時;嚴重呼吸衰竭經常規治療不能改善者,特別是出現明顯的呼吸性和代謝性酸中毒并影響到意識狀態時。②心源性休克時的機械通氣方式:選用氣管插管和人工機械通氣方式,而無創性機械通氣方式在心源性休克時不宜選用。

4.2.2 呼吸機通氣模式的選擇和參數設置:①容量控制模式:在氣管插管后早期,患者意識和自主呼吸尚未恢復時使用。間歇正壓呼吸(IPPV)是最基本的通氣方式。開始潮氣量為 6~12 ml/kg 體重,呼吸頻率 16~20 次 /min,吸呼比一般為 1:1.5~2,吸氧濃度(FiO2)從 100% 開始,30 min 后復查血氣分析,在動脈血氧分壓達 100 mmHg 時逐漸降低吸氧濃度。②輔助通氣模式:在自主呼吸恢復并較穩定的情況下使用,包括同步間歇指令通氣(SIMV)、壓力支持(PSV)模式、呼氣末正壓通氣(PEEP)模式。

4.2.3 監測指標和呼吸機參數調節:通過監測血氣分析來調節呼吸機參數。① PaO2過低時:提高吸氧濃度,增加PEEP值,如通氣不足可增加每分鐘通氣量、延長吸氣時間等;② PaO2過高時:降低吸氧濃度,逐漸降低 PEEP 值;③ PaCO2過高時:增加呼吸頻率,增加潮氣量;④ PaCO2過低時:減慢呼吸頻率,可同時延長呼氣和吸氣時間,但應以延長呼氣時間為主,減小潮氣量。

[1]Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American college of cardiology foundation/American heart association task force on practice guidelines. J Am Coll Cardiol, 2013 , 62:e147-239.

[2]Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the european society of cardiology. developed in collaboration with the heart failure association of the ESC (HFA) and endorsed by the European society of intensive care medicine (ESICM). Eur J Heart Fail, 2008, 10:933-989.

[3]中華醫學會心血管分會 . 急性心力衰竭診斷和治療指南 . 中華心血管病雜志 , 2010, 38: 195-208.

——待續——

2013-09-09)

(編輯:梅平)

100853 北京市,中國人民解放軍總醫院 老年心血管科

李小鷹 教授 博士研究生導師 主要從事老年心血管病研究 Email:xyli301@163.com

R541.4

C

1000-3614(2013)07-0486-02

10.3969/j.issn.1000-3614.2013.07.003

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