OSAHS的再手術

王志剛等

關鍵詞嗜鉻細胞瘤無功能型

嗜鉻細胞瘤是嗜鉻細胞分泌大量的兒茶酚胺，引起持續性或陣發性高血壓和器官功能及代謝系統的疾病。但無功能型嗜鉻細胞瘤無癥狀，術前不易明確診斷，很難與腎上腺腺瘤區分，術中無針對性術前準備，術中處理顯得尤為重要。我院近10年遇到2例此類患者。現報告如下。

病歷資料

例1：患者，男，48歲，體重56kg。體檢發現右腎上腺實性占位性病變，擬實性右腎上腺中午切磋術。患者體形消瘦，無向心性肥胖、暈厥及血壓波動史。實驗室檢查血糖、血鉀、血兒茶酚胺及其代謝產物鈞在正常范圍內，心電圖正常。入手術室生命體征平穩并在正常范圍。采用連續硬膜外麻醉，麻醉效果滿意后，給予適量的鎮靜藥使患者入睡。采用右第11肋間切口，逐層分離到達腎臟，探查腎上腺時血壓由100/70mmHg升至160/100mmHg，最高達190/130mmHg。心率由78次/分，增至160次/分。患者自訴頭痛、惡心，全身不自主顫抖，心電圖呈現多元性早搏。考慮腫物可能為嗜鉻細胞瘤，立即給予α受體阻滯劑酚妥拉明、β受體阻滯劑艾司洛爾，待血壓回落至110/75mmHg，心率90次/分，心率失常消失后，緩慢分離腫物，切勿擠壓腫瘤，先結扎腫瘤周圍血管，然后囑麻醉醫生停止酚妥拉明、艾司洛爾的輸入，完整的將腫物切下，術中輸液2000ml，輸血800ml，血壓、心率沒有再波動。術后血壓平穩，病理回報為右腎嗜鉻細胞瘤。

例2：患者，女，42歲，體重63kg，體檢發現右腎上腺腫物，擬行右腎上腺腫物切除術。既往體健，無心血管疾病及高血壓病史。實驗室檢查均正常。全麻后開始手術，在探查腎上腺腫物時，血壓由125mmHg突然升至220/135mmHg，立即停止手術操作，靜脈注入鹽酸烏拉地爾、α受體阻滯劑酚妥拉明、β受體阻滯劑艾司洛爾的同時，心電圖由竇性心律突然轉為室顫，室率為93次/分，此時血壓降至40/20mmHg，立即靜注2%利多可因100mg，在準備除顫的同時，心電圖自動轉為竇性，血壓也隨即回升至130/70mmHg，室顫大約2分鐘。待患者平穩后，緩慢分離腫物，并切除，腫物切除中及術后沒有給予擬腎上腺素藥物，患者生命體征平穩。術后病理回報為右腎上腺嗜鉻細胞瘤。

討論

嗜鉻細胞瘤是以嗜鉻細胞分泌大量兒茶酚胺為特點的腫物，主要引起心血管病變為主的內分泌系統疾病，手術的創傷刺激、腫瘤部位的擠壓等均可誘發兒茶酚胺釋放，出現嚴重的高血壓危象或心律失常[1]。無癥狀的嗜鉻細胞瘤，術前嗜鉻細胞并不釋放兒茶酚胺，不引起高血壓、高代謝、高血糖等臨床表現，所以很難與腎上腺腺瘤區分開來。本組2例患者，因生化檢查均正常，因而術者一直按腎上腺腺瘤來處理，術中探查時動作比較粗糙，造成兒茶酚胺的大量釋放，引起急劇的血液動力學變化，甚至第2例患者出現了室顫。由于無癥狀的嗜鉻細胞瘤，術前沒有兒茶酚胺的釋放，所以血容量缺失并不多，當術中出現了血液動力學的急劇變化時，應考慮到無功能型嗜鉻細胞瘤的可能，根據血液動力學的變化給予相應藥物處理，必要時暫停手術。囑麻醉醫生補足血容量，即使腫瘤血運中斷，也不會出現低血壓危象[2]。

總之，腎上腺腫瘤的手術，應做好可能為嗜鉻細胞瘤的準備，術者操作時動作應輕柔，以減少對腫瘤的擠壓而導致大量的兒茶酚胺釋放，當出現血液動力學變化時，及時對癥處理，避免高血壓危象的發生，以確保患者手術順利，平穩康復。

參考文獻

1莊心良.現代麻醉學[M].第3版.北京：人民衛生出版社，2003：1561.

2吳階平.泌尿外科[M].濟南：山東科學技術出版社，1993：932.

OSAHS的再手術

王志剛張寧

475003河南開封市第一人民醫院耳鼻咽喉頭頸外科

doi：10.3969/j.issn.1007-614x.2013.07.001

摘要目的：探討OSAHS術后療效不佳再次治療的方式。方法：對19例因為OSAHS而手術但療效不佳的患者再次檢查分析，查找出原因，進一步治療。結果：19例患者仍有軟腭低垂、懸雍垂寬大、腭咽弓黏膜堆積，舌根后墜等原因。再手術治療后均達到治療了的目的。痊愈12例，顯效5例，有效2例。結論：OSAHS術后效果不佳又不愿行CPAP治療的患者仍有手術治療的機會。

關鍵詞OSAHS手術再次

1995年開展OSAHS手術治療以來，經歷了由局麻到全麻，由腭咽成形到改良懸雍垂咽成形術的演變過程，對麻醉和手術積累了一定的經驗。隨著生活水平的提高，OSAHS的發病率有明顯上升的趨勢，并且向低齡化發展，目前治療OSAHS常用有效的方法有CPAP治療和各種擴大咽腔的手術以及生活方式的改變等，如果患者術后效果欠佳，CPAP治療又不適應或不愿行CPAP治療，能否再次手術，效果如何，是一個值得探討的問題。

資料與方法

19例均為因OSAHS行手術治療后的患者，不同意配戴CPAP治療，其中男18例，女1例，年齡20～52歲，平均36歲，體重80～113kg，AHI 25.6～62.2，平均38次/小時，BMI 19.6～39.2kg/m2，術后時間5～12年，既往手術史：6例行腭咽成形術（PPP），5例行懸雍垂腭咽成形術（UPPP），3例行改良懸雍垂腭咽成形術（HUPPP），5例行單純扁桃體摘除術。癥狀有睡眠打鼾、呼吸暫停，夜間憋醒、遺尿、多夢，白天嗜睡、精神差、記憶力下降、易疲倦等。檢查咽腔仍有狹窄，主要為軟腭低垂、懸雍垂寬大、腭咽黏膜堆積，舌根后墜等原因。

治療方法：術前至少兩次觀察腭凹點（發開音時軟腭最凹陷處）給與定位，以雙側最后上磨牙后緣連線中點定位腭凹。鼻腔插管全麻成功后，自懸雍垂一側向上的延長線與腭凹水平線下1mm交點處向同側水平切開軟腭至咽側壁，自此切口的最外側向下切開腭舌弓至扁桃體窩下極，向下分離軟腭及扁桃體窩內肥厚的黏膜組織至扁桃體窩下極，祛除切口以下的軟腭（保留軟腭鼻咽面黏膜）及扁桃體窩內肥厚的黏膜組織，剪開軟腭和懸雍垂相連處，祛除懸雍垂側面及根部多余的脂肪組織，修剪腭舌弓、腭咽弓并祛除多余的組織，縫合懸雍垂側面、軟腭，縫合腭舌弓、扁桃體窩、腭咽弓封閉扁桃體窩。同法行另一側手術，懸雍垂過長時可適當祛除部分。術后7天拆線。1例同期行舌根射頻消融術。

結果

根據我國2009年OSAHS診斷和外科治療指南中的療效標準[1]，19例患者隨訪1～2年，痊愈12例，顯效5例，有效2例，夜間睡眠打鼾、呼吸暫停、遺尿，白天嗜睡、精神差、易疲倦等癥狀消失或明顯減輕。

討論

研究表明，睡眠呼吸暫停是影響總體死亡率的獨立危險因素[2]。減少OSAHS的發病率對臨床患者有重要的意義，OSAHS的發生受多種因素的影響，在眾多的因素中上呼吸道解剖性狹窄和局部軟組織的臃腫是其主要原因，最常見的是腭咽平面和舌咽平面的阻塞。由于咽腔無支架，因此口咽部狹窄在OSAHS的發病中占有最重要的地位[3]。OSAHS的呼吸事件中，鼻咽部到喉咽部之間氣道塌陷或狹窄導致呼吸氣流暫停或受限，對于成人而言，主要位于口咽部[4]。

聲音是由于物體的振動產生的，而鼾聲是由呼吸道內的軟組織振動產生的，軟腭是上呼吸道最易震動的部位，是鼾聲的主要產生地，也是阻塞的關鍵平面。有資料顯示，腭咽平面的狹窄約占眾多因素的70%左右，而外科手術治療OSAHS是通過改變上氣道內徑和形態等結構問題來達到改善癥狀和降低死亡率的目的。因此各種腭咽成形術成為治療OSAHS的一種基礎術式。如果改良懸雍垂腭咽成形術做得好，加上術后戒煙、戒酒、減肥等生活方式的改變，大多數會取得良好的長期效果。此組病例由于以前的手術相對保守，腭咽平面狹窄仍是OSAHS的重要影響因素，二次手術行改良懸雍垂腭咽成形術，術后咽腔形態良好，幾乎接近正常人的咽腔形態。

腭凹是軟腭關閉鼻咽的最高點，也是軟腭切除的最高部位，高于此部位的切除手術易造成鼻咽閉合不全，導致鼻咽返流、開放性鼻音，低于此部位的手術效果較差，因此腭凹的定位至關重要，此外術前定位腭凹后還要考慮到戴維斯開口器對軟腭的張力作用。

改良懸雍垂腭咽成形術對懸雍垂的成形要求要高，成形的懸雍垂不能過于寬大，否則將會影響手術效果。扁桃體窩的處理，應給于切除多余的壅腫組織后再重新縫合，這樣才能最大化的擴大咽腔，收到良好的手術效果。

此類手術以鼻插麻醉導管為宜，由于麻醉導管的遮擋，用壓舌板向后推壓軟腭作為軟腭切除高低的標準就不實用。

此組病例二次術后效果良好，也可能與術后生活習慣改變有關，術后10天，患者體重一般減少4～5kg，手術以后戒煙酒，控制體重，綜合治療，打破了嗜睡-吃飯-肥胖-嗜睡的惡性循環，形成了嗜睡消失-體重減輕-病情穩定-癥狀消失或減輕的良性循環。這也是OSAHS術后患者出院以后宣傳教育值得注意的一個重要方面。

此組患者無并發癥發生。出血是手術的常見并發癥，止血方式主要是縫扎，由于縫扎嚴密術后無1例出血。對扁桃體窩的縫合要求較高。修剪后的腭咽弓、腭舌弓不能多也不能少，多易導致術后咽側壁黏膜臃腫、療效欠佳，過少導致創面延期愈合，增加患者的痛苦。扁桃體窩下極的嚴密縫合是減少術后出血的最有效手段。

參考文獻

1中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志編輯委員會，中華醫學會耳鼻咽喉頭頸外科分會咽喉學組.阻塞性睡眠呼吸暫低通氣綜合征診斷外科治療指南.中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志，2009，44：95-96.

2Marshall NS，Wong KK，Liu PY，et al.Sleep apnea as an independent risk factor for all-cause mortality；the Busselton Health Study.Sleep，2008，31：1079-1085.

3孔維佳.耳鼻咽喉頭頸外科學.北京：人民衛生出版社，2005：172.

4李五一.OSAHS多平面手術與上氣道壓力測定.中國醫學文摘耳鼻咽喉科學，2008，23：66-68.