不同部位腦卒中患者心電圖的改變

楊紅煜等

關鍵詞腦卒中腦心綜合征心電圖

腦卒中是由各種病因引起供應腦部血液的血管發生病變所致的一種神經系統疾病，主要包括缺血性腦血管疾病與出血性腦血管疾病。目前為止，腦卒中以其高發病率與死亡率，不但給人類的生活質量造成影響，還對人類的生命構成威脅。臨床上將腦卒中引起的繼發性心臟損害稱為腦心綜合征（CCS），這是最初的也是比較狹義的CCS的概念。廣義的CCS的概念即指顱腦外傷、顱內炎癥、顱內高壓、腦腫瘤，包括腦卒中，使患者心臟發生繼發性損傷，該病的主要表現癥狀為心電圖（ECG）發生復極變化，心肌酶的活性增強，心率失常，心功能出現障礙等，情況嚴重的還將導致死亡。

端腦

端腦是腦的最高級部位，由胚胎時的前腦泡演化而來，在演化過程中，前腦泡兩側高度發育，形成左、右大腦半球。因為心臟的副交感神經以及交感神經分別分居于人體的左右兩側，它們的活動會對心臟帶來不同的影響。右側的交感神經對心房與竇房結起著支配作用，左側的交感神經對心室與配房室起著支配作用；右側的副交感神經對配竇房結起著支配作用，左側的副交感神經對房室結起著支配作用，腦端病變會對患者自主神經核起到抑制興奮的作用，從而對神經的活動造成影響。從目前來看，大腦皮層調節心血管功能呈不對稱性，左側能有效控制副交感神經，右側能有效控制交感神經。所以，相比與左側大腦卒中，右側大腦卒中更能增強交感神經的活性效應。而且近年來，隨著我國與國外很多學者對腦梗死患者的臨床統計和分析研究的深入，發現了腦梗死部位與心律失常以及受累面積之間的關聯，右側大腦梗死患者發生心律失常的概率比左側半球梗死患者明顯要高[1，2]。

大腦島葉：作為一個異常發達的部位，大腦島葉具有很好的心血管調節作用，對交感神經以及副交感神經的介導具有很好的控制作用，當大腦皮層的島葉結構受到損傷時，會引發相應的心血管病變[3]。Christensen學者研究17例腦出血、62例腦梗死患者，在79例腦卒中患者中，島葉損傷43例，其中25例為左島葉損傷，17例為右島葉損傷，1例為雙側島葉損傷，結果發現島葉的損傷同ST段抬高、異位搏動以及心動過快有關。Oppenheimer學者對癲癇患者進行島葉刺激研究發現，刺激島葉能使心率與動脈壓增加，增加刺激時間還會引發室性異位節律、ST段降低、QT時間增加、室內傳導發生阻滯、房室傳導房室阻滯，而對島葉附近軀體感覺區域進行刺激卻沒有發現上述的變化。陳媛學者對大鼠島葉以500LA的電流進行持續的刺激，1小時后發現ECG變化，心律不齊、心率加快、ST段下移、QT時間增加、室內傳導發生阻滯、房室傳導房室阻滯等，主要表現為心律不齊與ST段下移。研究中有2只大鼠出現了室性逸搏、竇性停搏，最終心跳停止死亡。由此可見，對大鼠島葉進行電流刺激，會引起心律變化，并有猝死的可能。

端腦的其他部位：Yamour等研究顯示，額葉出血與QT間期延長及神經性T波有關。康惠生報道，端腦各部位腦梗塞均可以出現心電圖異常，額顳葉腦梗死異常率為高，分別為81.82%和87.50%。額顳葉損傷后引起心電圖改變的原因可能是損傷了13、14區及邊緣葉，而導致神經興奮或抑制的變化，促使心肌電位發生異常改變。Gropp等認為額葉框面皮層（13區）是迷走中樞的重要部位，刺激可引起竇性心動過緩，房性、結性或室性異波。早期試驗證實刺激大腦皮質和皮質下區域均可引起心電圖異常；刺激額葉、眶皮質、顳葉前部、腦島及角回可引起ST段和T波波幅和時間的改變；刺激邊緣葉、下丘腦和中央灰質可引起室性期前收縮，室內差異性傳導。

間腦

間腦位于腦干與端腦之間，連接大腦半球和中腦。雖然間腦的體積不到中樞神經系統2%，但結構和功能卻十分復雜，是僅次于端腦的中樞高級部位。

有研究發現[4]，電刺激兔下丘腦背內側核可引起心率加速、心電圖與心外膜電圖缺血樣改變及血壓升高，經心肌乳酸含量與心肌局部血流量測定，證實這種缺血樣心電變化確系心肌缺血所致；電刺激下丘腦室旁核能誘發頻發性心律失常（室性與室上性期前收縮），顯著的血壓升高。

腦干

腦干是位于脊髓和間腦之間的較小部分，位于顱后窩前部，自下而上分別為延髓和腦橋以及中腦。

延髓：延髓部位與心律失常有關的核團可劃分為：①背側部：主要有孤束核和背側延髓中核；②腹背側部：主要有疑核和腹側延髓中核；③背內側部：位于舌下神經核與腹側的延髓中核之間；④網狀結構內側部：主要有三叉神經脊束核和網狀結構外側核；⑤延髓的中線區：包括中縫大核、蒼白核以及隱核，以上部位與網狀旁正中核以及下橄欖核被定為減壓區。延髓與心血管功能密切相關，心律失常的誘發特點為心律失常多數表現為心率較慢，基本表現為竇性，交界性心律，幾乎不出現室性。主要參與心抑制。Campos等研究發現，注射谷氨酸鹽到貓延髓腹外側核嘴部，可以引起心率加快、左室收縮期壓力和動脈壓上升，P-R間期縮短，誘發交界性心律，說明延髓腹外側核嘴部通過心臟交感神經產生心臟收縮力增加，神經傳導速度加快。

中腦：中腦與心律失常有關的部位主要是中央灰質和網狀結構。刺激中腦中央灰質和網狀結構可誘發各種心律失常。電刺激大白鼠中央灰質及周圍腦區，ECG可見T波低平、ST段下降、單純性交界性心動過緩、多源性室性期前收縮、竇性-交界性并行心律、竇性-室性并行心律。電刺激犬的中腦網狀結構可見P-R間期縮短、QRS波群增寬等預激綜合征的改變，同時有多源性室性期前收縮、移動性房性起搏點、心房顫動等。

參考文獻

1蔣萌，朱思明.刺激不同腦區和神經核團所致心律失常及機理[J].中國心臟起搏與心電生理雜志，1995，9（3）：161-162.

2陳媛，姚成立.電刺激大鼠島葉對心血管系統的影響[J].寧夏醫學雜志，2008，5（30）：385-387.

3嚴銘玉.急性腦血管病所致的心臟損害23例臨床分析[J].上海醫學，1997，20（6）：364-365.

4金觀源，張榮寶.刺激兔下丘腦不同部位誘發的房性心律失常[J].生理學報，1983，35（4）：440.