詹立紅
【摘要】目的:探討糖尿病患者糖化血紅蛋白(HbAle)及血清尿酸(uA)水平變化及臨床意義。方法:對79例2型糖尿病患者(臨床白蛋白組45例、微量白蛋白組34例)及對照組30例健康體檢者體內HbAle和血清uA水平進行檢測與分析。結果:臨床白蛋白組和微量白蛋白組等各糖尿病組患者體內HbAlc、血清UA水平均顯著高于對照組,組間差異均具有統計學意義(P<0.05);臨床白蛋白組的HbAlc、血清UA水平均顯著高于微量白蛋白組,組間差異亦均具有統計學意義(P<0.05)。結論:檢測糖尿病患者體內HbAlc和血清UA水平對糖尿病早期腎損害程度的評價具有重要的臨床意義。
【關鍵詞】糖尿病;糖化血紅蛋白;尿酸
【中圖分類號】R587.1 【文獻標識碼】A 【文章編號】1007-8517(2013)10-0051—0l
糖尿病(diabetes mellitus,DM)屬內分泌代謝障礙疾病,由胰島素分泌不足或胰島素作用低下而引起,部分糖尿病患者隨著病情加重,可出現糖尿病微血管并發癥,其中之一:糖尿病腎病。糖尿病腎病早期可出現間隙蛋白尿或微量白蛋白尿,當出現明顯大量蛋白尿時,病情將不可逆轉。因此,選擇恰當指標篩查、診斷糖尿病及并發的腎功能損害,對監測糖尿病慢性并發癥的發生與發展情況具有重要的臨床意義。本文通過測定2型糖尿病患者體內糖化血紅蛋白(HbAlc)及血清尿酸(UA)水平,對其在2型糖尿病早期腎損害中的臨床意義進行探討,現將研究資料報道如下。
1、資料與方法
1.1 一般資料 79例病例均為我社區衛生服務中心2009年12月至2012年12月長期跟蹤隨訪2型糖尿病患者,均參照1999年WHO糖尿病診斷標準進行確診,其中男性患者40例,女性患者39例,年齡45~70歲,平均年齡(55.9±6.2)歲,病程0.5~16年,平均病程(9.8±1.4)年;根據患者24h尿微量白蛋白排泄率(UAER)情況,將上述患者分為兩組,即臨床白蛋白組(UAER≥300 mg)45例,微量白蛋白組(UAER介于30~299mg)34例。另選用同期在我社區衛生服務中心接受體檢、且無糖代謝紊亂的30例健康成年人組成對照組,其中男性16例,女性14例,年齡46~69歲,平均年齡(55.6±6.7)歲。對照組與各糖尿病組研究對象在性別、年齡方面的差異均不顯著,具有可比性(P>0.05)。
1.2 檢測方法 分別采集各糖尿病組患者及對照組健康體檢者空腹肘靜脈血3ml,常規分離血清,即刻測定血清UA水平;同時,抽取空腹肘靜脈血2ml,以乙二胺四乙酸二鉀(EDTA-K2)抗凝,即刻測定血中糖化血紅蛋白(HbAlc)含量。
1.3 統計學分析 采用SPSS17.O統計學軟件包進行統計學分析,檢測數據均以X±s表示,組間比較采用t檢驗,P<0.05表示差異具有統計學意義。
2、結果
臨床白蛋白組和微量白蛋白組等各糖尿病組患者體內HbAlc、血清UA水平均顯著高于對照組,組間差異均具有統計學意義(P<0.05);臨床白蛋白組的HbAlc、血清UA水平均顯著高于微量白蛋白組,組問差異亦均具有統計學意義(P<0.05)。
3、討論
HbAlc是非酶糖化蛋白的產物,是臨床篩查、診斷糖尿病的主要指標,其在體內生成量的增加可造成氧合血紅蛋白減少,紅細胞攜氧能力降低。有研究資料顯示,糖尿病患者血糖升高可造成血液黏稠度增加,細胞缺氧,血管內皮細胞受損,血漿內皮素合成量增加,致使腎臟血管收縮,促進腎小球硬化。本研究結果表明,各糖尿病組患者HbAlc均顯著高于對照組,臨床白蛋白組患者HbAlc顯著高于微量白蛋白組,進而提示,2型糖尿病腎功能損害程度與患者體內HbAlc呈相關性,患者腎臟功能損害程度越高,則HbAlc越高。
胰島素抵抗是2型糖尿病的主要發病機制,在胰島素抵抗狀態下,糖酵解中間產物向5一磷酸核糖轉移,生成UA,加之糖尿病患者腎小管對尿酸的重吸收增加,抑制尿酸的排泄,從而使血尿酸含量升高升高。有研究資料顯示,高尿酸可以刺激血管內壁,增加腎小球血管壓力,并可促進尿酸結晶體形成,引起腎臟炎性反應。本研究結果表明,各糖尿病組患者血清UA水平均顯著高于對照組,臨床白蛋白組患者血清UA水平顯著高于微量白蛋白組,進而提示,2型糖尿病腎功能損害程度與患者血清UA水平呈相關性,患者腎臟功能損害程度越高,則血清UA水平越高。