艾滋病患者外周血象及骨髓象的臨床研究

[摘要] 目的 探討艾滋病患者外周血象和骨髓象的異常改變，為臨床上對患者采取正確的治療方案的預防措施提供依據。方法 該組共70例艾滋病患者，對其進行外周血細胞檢查，骨髓細胞形態檢查，并其檢查結果進行分析。結果 70例艾滋病患者都有外周血細胞一系、二系或者三系的減67例患者（95.7%）的骨髓細胞增生活躍，3例患者（4.3%）的骨髓細胞增生減低。結論 外周血細胞和骨髓細胞的異常時艾滋病患者常見的血液學改變，它與HIV及其基因產物擾亂輔助細胞的造血調節功能進而干擾造血干細胞的增值和分化有關，同時還和AIDS的機會性感染相關。

[關鍵詞] 艾滋病；外周血細胞；骨髓細胞

[中圖分類號] R446.1；R512.91 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2013）01（c）-0030-02

艾滋病，又稱獲得性免疫缺陷綜合癥（Acquired Immune Deficiency Syndrome，AIDS）。在臨床上，艾滋病患者常表現為機體全身衰竭以及免疫功能低下，機會感染幾率高。貧血、血細胞減少、血小板減少均是艾滋病患者常見的血液異常，在艾滋病進展期，絕大多數患者都有全血細胞減少。引起全血細胞減少的原因主要是并發感染引起骨髓造血功能抑制。另外，艾滋病患者的骨髓細胞也有非特異性異常[1]。通過對艾滋病患者外周血像及骨髓像的變化分析，可以更好的認識艾滋病，利于醫護人員采取正確的治療方案。探討艾滋病患者外周血象和骨髓象的異常改變，為臨床上對患者采取正確的治療方案的預防措施提供依據，現對該院2010年9月—2011年12月收治35例艾滋病患者的外周血象及骨髓象異常結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該組共70例患者，均被確認為艾滋病患者，其中男性38例（54.2%），女性32例（45.8%）。患者年齡分布在23～54歲，平均34.3歲。在治療前，都對患者進行血常規及骨髓形態學檢查。

1.2 臨床表現

主訴：發熱26例，發熱8 d～1年；咳嗽10例，咳嗽時間5 d～1年；消瘦14例；腹瀉8例，腹瀉時間20 d～5個月；頸淋巴結腫大6例；皮疹6例。其他癥狀還有頭痛、咽痛、視物模糊、面色蒼白、盜汗、瘀斑以及下肢浮腫。體征：發熱50例，最高40.3℃；淋巴結腫大18例，多為頸部、腹股溝淋巴結腫大，直徑2～4 cm；肝脾腫大6例，最大者齊臍；口腔潰瘍4例；皮疹6例。

1.3 實驗室檢查

70例病患均由酶聯免疫吸附（ELISA）法初篩，由蛋白印跡（Western Blot）法確認均為陽性。采用邁瑞MD-5800型全自動血細胞計數儀對患者進行外周血細胞分析。骨髓穿刺涂片、瑞氏染液染色后，光學顯微鏡下分析250個骨髓細胞以及100個外周血細胞。

1.4 依據WHO艾滋病診斷標準，該組70例患者均為艾滋病期，其中并發癥情況，見表1。

2 結果

2.1 血象

70例艾滋病患者中，外周血細胞三系減少10例，占14.3%；白細胞、血紅蛋白二系減少12例，占17.1%；白細胞、血小板二系減少8例，占11.4%；血紅蛋白、血小板二系減少10例，占14.3%；單純血紅蛋白減少12例，占17.1%；單純白細胞減少8例，占11.4%；單純血小板減少6例，占8.6%；白細胞增高4例，占5.71%。70例患者血象均表現為淋巴細胞比例減低，中性粒細胞比例增高。

2.2 骨髓象

骨髓中有核細胞增生活躍和明顯活躍的67例，增生減低3例。在該組骨髓有核細胞增生的病例中：反應性早幼粒細胞增多者10例，早幼粒細胞4.5%～20%；大部分早幼粒細胞表現為胞體增大，并且胞體呈不規則形狀，部分細胞可見內外漿且漿量豐富，漿內顆粒變大；部分中、晚幼粒細胞細胞核膨脹，可以看見已經破碎的細胞以及細胞碎片。感染性骨髓象23例、真菌感染骨髓像3例（骨髓培養鑒定為馬爾尼菲青霉菌）。巨幼細胞性貧血4例。在該組病例中紅細胞骨髓象多以巨幼改變為主。成熟的紅細胞呈線狀排列，片尾可以看到已被吞噬的成群桑葚狀的病原體的網狀細胞。

3 討論

外周血象異常在HIV感染的艾滋病患者中很常見，在臨床上主要表現為貧血、粒細胞減少以及血小板減少等等，給患者機體帶來一系列不良的后果。據報道，70%～80%的艾滋病患者會發生貧血，在患病晚期50%的患者會發生粒細胞減少，40%的患者會出現血小板減少[2]。與研究的報道基本相符。

引起HIV感染患者貧血的原因是多方面的。有報道稱，HIV感染患者貧血的原因是促紅細胞生成素抗體的存在[3]，促紅細胞生成素的減少會導致紅細胞生成減少。另外，有學者發現，HIV感染患者體內有針對于自身紅細胞的抗體，進而造成溶血現象，同樣導致貧血的發生。再者，AIDS患者體內葉酸、VB以及鐵元素減少亦可引起大細胞性或者小細胞性貧血。

粒細胞減少在無癥狀HIV感染者的發生率是10%，但是在晚期AIDS患者中發生率高達50%。粒細胞的減少主要是由于粒細胞單核細胞集落刺激因子的生成減少。據報道，HIV感染的細胞可以產生一種可溶性抑制物質，它可以抑制粒細胞的產生，隨著患者粒細胞的減少，患者血清G-CSF水平也隨之下降[4]。粒細胞的減少增加了患者感染的幾率，據統計粒細胞減少的AIDS患者感染的發生率是17%。

血小板的減少是因為血小板生成的減少、增加的破壞。AIDS患者的血小板生存時間縮短，血小板產生降低。HIV與巨核細胞的CD4受體結合，繼而感染巨核細胞，導致其破壞和減少，因而血小板的產生也隨之減少。

HIV可以侵犯骨髓，進而引起類似于血液病的骨髓異常改變[5]。該組70例患者中，骨髓中有核細胞增生活躍和明顯活躍的67例，增生減低3例，其中感染性骨髓象23例、真菌感染骨髓像4例。有粒系在晚幼粒階段有成熟障礙，多見于中性粒細胞核左移，單核細胞、漿細胞、組織細胞增多。紅系細胞大部分有增生現象，且可見成熟的紅細胞呈緡線狀排列。AIDS患者中，骨髓象異常具有共同的表現形式，例如，有核細胞增生程度增加或者減少、網狀細胞和漿細胞增多并且病態造血、成熟紅細胞呈緡線狀排列。在骨髓涂片中，感染病原體以馬爾尼菲青霉菌為高。馬爾尼菲青霉菌主要侵犯單核巨噬細胞系統，隨著血液游走于組織間隙中，所以，骨髓更容易受到馬爾尼菲青霉菌的侵犯。

HIV感染機體后，通常是導致T淋巴細胞亞群中T4的衰竭，從而引起細胞免疫缺陷。機體容易發生真菌、病毒等低毒性或者機會性感染因子所致的反復感染，從而引起機體多種器官組織被感染，引起嚴重的臨床癥狀。HIV感染患者，體液免疫以及B淋巴細胞功能均正常，所以被HIV感染后，機體會分泌大量的免疫球蛋白，導致紅細胞出現緡線狀排列，使得血沉加快[6]。

外周血細胞和骨髓細胞的異常是艾滋病患者常見的血液改變，并且血液改變異常會隨著HIV病程的進展和免疫狀況的惡化而加重。所以，通過對外周血細胞和骨髓細胞的異常改變的了解，對于對患者采取正確的治療方案和預防措施有很大的參考價值和推動作用。

[參考文獻]

[1] 劉雁芳，陳艷芝，王林仙. 26例艾滋病患者外周血象及骨髓象的觀察分析[J].國際檢驗醫學雜志，2009，10（10）：1033-1034.

[2] LUNDGRENJ D，MOCROFT A，GATELL J M，et a1.A clinically prognostic scoring system for patients receiving highly active antiretroviral therapy：results from the Euro SIDA Study EJ[J].J Infect Dis，2002，185（2）：1178-187.

[3] MOSES A，NELSONJ，BAGBYGCJr.The influence of human immunodeficieney virus-1 on hematopoiesis[J].Blood，1998，91 （5）：1479-1495.

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[5] 趙勤，張會芬，李麗華，等.40例艾滋病患者外周血細胞及骨髓細胞異常改變[J].實用醫技雜志，2007，14（34）：4682-4683.

[6] 梁季軍.37例艾滋病患者的骨髓象及臨床意義[J].廣西醫學，2007，29（12）：1929-1930.

（收稿日期：2012-09-03）