硝普鈉與硝酸甘油對擴張型心肌病患者治療效果的對比

王 姝

黑龍江省大慶龍南醫院，黑龍江大慶 163000

擴張型心肌病是常見的心血管急癥之一，60%～70%是由冠心病所致，尤其是老年人。擴張型心肌病F患者預后不良，它通常是致命的，需要緊急治療，同時發病機制也尚未完全闡明。近些年對擴張型心肌病做了大量卓有成效的研究工作，涌現了大量治療藥物，但是無明顯的藥物應用指導指南[1]。本文具體探討了硝普鈉與硝酸甘油對擴張型心肌病患者治療效果，希望為藥物選擇提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2009年6月—2012年4月在該院住院的擴張型心肌病患者120例，①符合世界衛生組織（WHO）關于擴張型心肌病的診斷標準，臨床表現為持續性胸悶或胸痛＞30 min；②心電圖2個或2個以上相鄰導聯典型的ST-T改變且有動態演變；③患者簽署知情同意書；④所有患者近兩周未服硝普鈉與硝酸甘油；⑤無嚴重并發癥[3]。男性74例，女性46例，年齡最小41歲，最大79歲，平均年齡（64.32±4.52）歲。病程最短2年，最長15年，平均（7.52±2.31）年。根據藥物應用的不同分為治療組與對照組各60例，兩組一般資料對比類似，并接近正態分布，差異無統計學意義（P＞ 0.05）。

1.2 治療方法

兩組患者入院后均給予高流量吸氧、地高辛、利尿劑、洋地黃、β受體阻滯劑等一般治療。在此基礎上治療組給予硝普鈉（悅康藥業集團有限公司生產，國藥準字H20045919）靜脈泵入治療，劑量為10～20 μg/min。對照組給予硝酸甘油（四環藥業股份有限公司生產，國藥準字H11021022）靜脈泵入治療，劑量為10～20 μg/min。兩組都治療1個月。

1.3 療效標準

顯效：臨床主要癥狀消失，心功能改善2級以上。有效：臨床主要癥狀消失有所改善，心功能改善1級。無效：臨床主要癥狀與心功能無改善或加重。同時觀察兩組在治療后的不良反應情況。

1.4 統計方法

用SPSS 19.0軟件包進行數據分析，總有效率與不良反應對比用χ2檢驗，以P＜ 0.05為差異有統計學意義。

表1 兩組總有效率對比

2 結果

經過觀察，治療組總有效率（95.0%）高于對照組（75.0%），對比差異有統計學意義（P＜ 0.05）。詳情見表1。

3 討論

當前，隨著對擴張型心肌病病理生理機制認識的不斷深入，其藥物治療亦取得了巨大的進展。盡管如此，擴張型心肌病的高病死率和進展性特點提示當今“理想”的藥物治療并未完全阻斷其致病機制。目前認為本病的可能發病機制可能是先有柯薩奇病毒侵蝕心肌，在心肌內增殖并引起心肌細胞壞死，第二階段在心肌內不能找到病毒，但有淋巴細胞增多，此種細胞 對心肌細胞致敏，引起免疫反應并致心肌細胞壞死，后期炎性細胞浸潤減少或消失，成為纖維化，與肥大或減少的心肌細胞相互交織，構成擴張型心肌病的病變[2]。近年來臨床發現硝普鈉與硝酸甘油在治療擴張型心肌病心力衰竭患者方面，能夠從整體調整機體功能，增強各臟器功能。其中硝普鈉能影響右室，致右室舒張功能不全，則產生與收縮功能不全所致心功能不全相同的癥狀體征。其中硝酸甘油是一種速效的血管擴張藥物。在較大劑量時也擴張小動脈而降低后負荷，從而降低室壁肌張力及氧耗。硝酸甘油能明顯舒張較大的心外膜血管及狹窄的冠狀血管以及側枝血管，此作用在冠狀動脈痙攣時更為明顯。硝普鈉可擴張動脈使外周血管阻力降低，從而改善左心功能和心排量，降低心肌耗氧量，改善心肌供血及能量代謝。有研究采用上述兩種藥物治療急性左心衰竭，結果顯示硝普鈉治療的總有效率好于硝酸甘油治療的有效率（P＜ 0.05）[3]。硝普鈉與硝酸甘油常見的不良事件是藥物劑量依賴性低血壓，但多數是無癥狀性低血壓與惡心。本文結果顯示，治療組總有效率（95.0%）高于對照組（75.0%），對比差異有統計學意義（P＜ 0.05）。兩組治療后的過敏、惡心、低鉀血癥、低血壓等不良反應對比差異無統計學意義（P＞ 0.05）。

總之，與硝酸甘油相比，硝普鈉能夠顯著地改善擴張型心肌病心力衰竭病人的臨床癥狀及心臟功能，安全性都比較好，值得臨床推廣應用。

[1] 傅國根.硝酸甘油與硝普鈉治療高血壓急癥的療效觀察[J].高血壓雜志，2006，3（14）：226-227.

[2] 宋小武.擴張型心肌病治療現狀[J].心血管病學進展，2008，15（2）：65.

[3] 楊英珍.擴張型心肌病發病機制和治療的研究新動向[J].中華心血管病雜志，2006，34（3）：196-197.