參麥注射液對急性心肌梗死患者血清C反應蛋白水平的影響

吳潔人 徐鋆陽 舒 磊 浙江省中西醫結合醫院 杭州 310004

·經驗交流·

參麥注射液對急性心肌梗死患者血清C反應蛋白水平的影響

吳潔人 徐鋆陽 舒 磊 浙江省中西醫結合醫院 杭州 310004

心肌梗死 參麥注射液 C反應蛋白

C反應蛋白（C-reactive protein，CRP）是機體非特異性炎性反應的敏感標志物之一,研究表明[1-2]，CRP水平與急性心肌梗死患者預后呈明顯的負相關。研究顯示[3]，參麥注射液對心絞痛、急性心肌梗死、心律失常、腦卒中患者均有一定的臨床療效。本研究觀察參麥注射液對急性心肌梗死患者血清CRP水平的影響，并觀察其是否具有保護心肌細胞的作用。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2009年10月—2011年2月在本院住院的AMI患者并經溶栓治療成功者40例，就診時間在發病后30min～6h。隨機分為常規治療組20例，男12例，女8例，平均年齡（57.8±9.5）歲；參麥治療組20例，男11例，女9例，平均年齡（56.4± 10.7）歲；另選擇同期在我院體檢的健康者20名為健康對照組，男10名，女10名，平均年齡（58.2±8.9）歲。三組一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），見表1。

表1 三組一般資料比較（±s） 例

表1 三組一般資料比較（±s） 例

項目 常規治療組 參麥治療組 健康對照組年齡/歲性別（男/女）病變部位前間壁心梗前壁心梗廣泛前壁心梗高側壁心梗下壁心梗后壁心梗右室心梗57.8±9.5 12/8 56.4±10.7 11/9 58.2±8.9 10/10 2332721 3223532 0000000

1.2 診斷標準 AMI診斷標準[4]：根據WHO急性心肌梗死診斷標準：胸痛時間超過30min，特征性心電圖改變及演變，心肌酶水平升高等。溶栓再通判定標準[4]：①胸痛2h內基本緩解；②心電圖抬高的ST段2h內回降＞50%；③2h內出現再灌注心律失常；④血清CK-MB峰值提前出現。排除感染、腫瘤、全身免疫性疾病、嚴重肝腎功能不全等。

1.3 治療方法 常規治療組：拜阿司匹林1次100mg，1天1次口服抗凝；硝酸甘油1次20mg，1天1次靜脈滴注擴張冠狀動脈，7天為1個療程。參麥治療組：在常規治療的基礎上加參麥注射液60mL1天1次靜脈滴注，7天為1個療程。兩組均治療一個療程。

1.4 血清CRP水平測定 三組入選者均抽取晨空腹肘靜脈血5mL，其中兩治療組在用藥前、后24h、3、7天各采血1次，分別注入已加入抑肽酶（20～30U/mL）的非抗凝離心管中，3h內在4℃下以3 000r/min離心15min，提取血清分裝于試管中，置于-20℃ 冰箱內保存。CRP采用免疫散射比濁法測定。血漿蛋白分析系統（型號Multiskan Ascent）、酶標儀、電熱恒溫水溫箱（北京市醫療設備廠）、臺式離心機（北京醫用離心機廠）、恒溫水育箱(上海儀器廠)、CRP測定試劑盒（晶美生物工程有限公司）。

1.5 統計學方法 應用SPSS13.0軟件處理數據，計量資料以均數±標準差（±s）表示，采用方差分析，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 三組治療前后血清CRP值比較 常規組和參麥組治療前血清CRP水平較健康對照組均顯著升高（P＜0.01）；常規組和參麥組兩組間CRP濃度均無顯著性差異（P＞0.05）；治療7天后，常規組和參麥組CRP水平均較治療前顯著下降（P＜0.01）；且參麥組較常規組CRP水平下降更明顯（P＜0.05），見表2。

表2 三組治療前后血清CRP水平比較（±s）mg/L

表2 三組治療前后血清CRP水平比較（±s）mg/L

注：與健康對照組比較，△P＜0.01；與治療前比較，*P＜0.01；與常規組比較，▲P＜0.05

組 別n/例 治療前 治療后24h 治療后72h 治療后7d健康對照組常規組參麥組20 20 20 1.97±0.15 11.23±0.98△10.17±0.79△-12.05±1.71 11.83±0.67 -9.37±1.66 9.55±1.24 -7.23±1.05* 5.17±0.91*▲

3 討論

急性心肌梗死（AMI）是在冠脈粥樣硬化基礎上，病變斑塊不穩定，破裂，引起冠脈急性完全或不完全閉塞性血栓病變的臨床綜合征。研究表明[5]，局部炎癥反應在急性心肌梗死的發生、發展中均有非常重要的作用，是導致血栓形成的主要原因。CRP是炎癥、組織損傷的非特異性標志物，CRP可能通過以下幾條途徑對心血管產生損傷[6]:①與脂蛋白結合，由經典途徑激活機體補體系統，從而產生大量的膜攻擊復合物（C5b-9）而導致血管內皮損傷；②CRP與單核細胞、粒細胞表面的受體結合，產生新的細胞因子，直接損傷血管；③CRP促進血管內皮細胞間黏附分子的表達，加速炎癥細胞進入血管內皮，促進動脈粥樣硬化的形成。本研究觀察到AMI組CRP水平顯著高于健康對照組，這與以往的研究結果一致。

AMI屬于中醫“真心痛”，“厥心痛”等范疇，是本虛標實之證，氣虛血瘀是貫穿AMI全過程的主要矛盾[7]，“心氣虛”是AMI的主要病機，應以“益氣”作為AMI的治則[8]。參麥注射液是在“生脈散”基礎上，去掉五味子，以人參和麥冬組成的純中藥制劑，其作用機制可能有以下幾點:①擴張冠狀動脈、腦動脈，降低血管阻力；②減少心肌耗氧量，提高心肌缺氧耐受能力；③改善微循環；④抑制血小板聚集，降低血黏滯度；⑤清除體內氧自由基，提高體內抗氧化酶的活性等，從而保護心肌細胞。本研究顯示，參麥治療組患者血清CRP水平明顯低于常規治療組，提示其具有減輕機體局部炎癥反應的作用；同時，本研究還觀察到，患者治療后7天血清CRP才出現下降，這提示臨床治療急性心肌梗死過程中，參麥注射液應該足療程使用。

［1］陳柏興，李向平，羅曼，等.急性心肌梗死患者血脂及高敏C反應蛋白水平變化［J］.醫學臨床研究，2007，24（1）:65-66.

［2］黃先勇，李玉芳，沈洪.C反應蛋白水平與急性心肌梗死溶栓患者預后的臨床研究［J］.中華老年心腦血管病雜志，2001，3（6）:387-389.

［3］張群智.古方生脈散現代應用探討［J］.中成藥，2001，23（4）:286-288.

［4］中華心血管病雜志編委會.急性心肌梗塞溶栓療法參考方案［J］.中華心血管病雜志，1996，24（5）:328-329.

［5］李娟，王賀田，楊軍，等.氯吡格雷對急性心肌梗塞患者炎癥因子的影響［J］.心血管康復醫學雜志，2011，20（2）: 148-151.

［6］李永東，劉丹，張慧潔.急性心肌梗死患者血清炎癥因子、尿酸水平的變化［J］.心血管康復醫學雜志，2011，20（4）: 332-334.

［7］陳可冀.心腦血管疾病研究［M］.上海：上海科技出版社，1988：121-122.

［8］董泉珍，陳可冀，涂秀華.參麥注射液治療急性心肌梗塞的血液動力學效應［J］.中華心血管病雜志，1984，12（1）: 5-7.

2013-01-23