肺吸蟲腦病伴多膜腔積液1例報告

程龍海，張 力，魯軍體

(湖北醫藥學院附屬太和醫院，湖北十堰442000)

患兒女，8歲7個月，因“咳嗽5天，頭痛、嘔吐2天”入院。患者入院就診兒科。既往患兒1年前有生吃蟹史，否認相關傳染病史;體檢:T 36.5℃，P 68次/min，R 20 次/min，BP 106/63 mmHg;神志清楚，精神差，消瘦貌，全身皮膚無皮疹，淺表淋巴結無腫大;雙側瞳孔等大等圓，對光反射靈敏，咽充血，扁桃體I度腫大，無膿栓;呼吸平穩，無點頭呼吸及吸氣三凹征，右肺叩診稍濁，右側呼吸音減低，雙肺未聞及明顯干濕羅音。心音有力，節律不齊，各瓣膜區未聞及病理性雜音。腹部平軟，無包塊，無壓痛及反跳痛，肝脾肋緣下均未觸及腫大，腸鳴音正常。頸強直三橫指，克、布氏征均陽性，病理反射征未引出。外院行胸部拍片示“燒瓶樣心、右側胸腔包裹性積液”(圖1)，本院頭顱及胸部CT示“心包積液、胸腔積液”“左側基底節區血腫”(圖2);肺吸蟲及PPD皮試，結果肺吸蟲皮試強陽性，血常規:WBC 22.01 g/L，NE 15.69 g/L，ED 0.64 g/L，給予驅蟲(吡喹酮75mg/kg)、止血、脫水、抗炎、營養心肌，預防癲癇及對癥支持治療。住院1個月后，患者咳嗽頭痛及惡心嘔吐癥狀均消失;復查胸部CT及頭顱MRI示顱內血腫明顯吸收縮小(圖3)，胸腔及心包積液基本消失。

圖1 胸部X線圖像

圖2 頭顱及胸部CT圖像

圖3 胸部CT及頭顱MRI圖像

討論:肺吸蟲病(Paragonimiasis)是肺型并殖吸蟲病的簡稱，為肺吸蟲的童蟲、成蟲在人體組織內穿行或寄居所引起的疾病。全世界25個國家有本病流行，我國以東北、西南及東南各省為主要流行區。肺吸蟲的變種、亞種有50多種，我國主要致病種是衛氏并殖吸蟲(Paragonimus)和斯氏并殖吸蟲(Paragonimus skrjabini)兩種，以前者更為常見，但后者是我國危害較重的致病蟲種。肺吸蟲的各蟲種的生活史及其與宿主的關系大致相似。成蟲可寄生于人和其他食肉動物如貓、狗、豬肺和肺和肺外組織，蟲卵隨著痰咳出，在水內形成毛蚴。毛蚴侵入淡水第一中間宿主螺體內，發育成為尾蚴，尾蚴又進入第二淡水中間宿主蟹和蜊蛄的體內，發育成為囊蚴，囊蚴為傳染期;含有囊蚴的蟹或蜊蛄被人食入后，囊蚴脫囊而成童蟲，童蟲可穿過腸壁進入腹腔，鉆入腹背肌肉后由橫膈到達胸腔進入肺發育為成蟲。成蟲沿著頸動脈周圍組織上行，經頸動脈管和破裂孔入顱內，侵蝕腦組織。從而導致一系列的臨床癥狀。肺吸蟲病起病較為隱匿，患者多以5～12歲兒童為主，主要與此年齡段兒童好動、好奇及免疫功能尚未完善，易受感染有關。發熱、頭痛、咳嗽為常見的臨床表現，咳嗽以干咳為主，隨后咯痰，痰中可帶血或呈鐵銹色樣。若合并有多臟器受累，患者還會有多個系統的臨床表現，如心悸、胸悶、呼吸困難、頭痛、抽搐等癥狀;流行病學資料及病原學檢查對肺吸蟲腦病診斷有重要意義。據文獻［8］報道，肺吸蟲腦病伴多膜腔積液占肺吸蟲病不足10%;其臨床癥狀復雜多樣，容易誤診、漏診，若不能及時有效治療，致殘率及死亡率高。

肺吸蟲可侵飾人體臟器腦、脊髓、胸腔、肝臟、腹腔和皮下組織［1，2］，肺吸蟲腦病是肺外較常見的病變［3，4］。據國內資料報道，腦型肺吸蟲病占活動性肺吸蟲病的10%～20%［5］。肺吸蟲腦病臨床癥狀表現復雜，易被誤診為結核性腦病(腦膜炎、腦結核瘤等)或腦血管畸型(如動靜脈畸型)病導致的腦出血等。肺部病變可能被誤診為肺結核、肺炎、結核性胸膜炎等;心包積液被誤診為結核性心包炎等。我們認為臨床上誤診的原因主要是:①醫生往往由于地域限對肺吸蟲的認識不足，被局部的體征或癥狀所干擾;②醫生對患者體格檢查及相關傳染病史詢問不夠全面，常常簡單或者忽略患者生活傳染病接觸史;③對血象檢查結果閱讀不仔細，肺吸蟲感染患者嗜酸性粒細胞升高明顯，對診斷肺吸蟲病診斷具有一定提示作用;相關文獻報道，嗜酸性粒細胞增高與肺吸蟲感染率可呈正相關;④醫生對影像學檢查結果閱讀不仔細，易被多發病及常見腦出血病因所遮掩。肺吸蟲所致腦出血CT特點為:血腫易改變且不規則，多表現為有指壓狀樣水腫，低密度水腫灶或密度影增高，腦回呈點狀腫脹、增高影密度程環形或條索狀，以環形密度增高影為多見［7］;⑤醫生對肺吸蟲認識不足常常忽略免疫學肺吸蟲抗體皮試實驗檢查，肺吸蟲皮內試驗陽性率對肺吸蟲病診斷可達98%～100%;⑥肺吸蟲型腦病伴多膜腔積液患者常比其它疾病所致多膜腔積液臨床癥狀嚴重，但癥狀復雜多變，不易區別;需要多科室協作溝通。

我們體會，肺吸蟲感染在一定條件下才會致病;對于5～12歲兒童，若有無明原因出現咳嗽，消瘦、發熱，惡心嘔吐及出現顱內血腫患者，需要詢問是否有生食溪蟹或蜊蛄病史，警惕感染該病的可能。可常規行肺吸蟲抗體皮試實驗或抗體檢測以明確［6］。若肺吸蟲抗體皮試陽性，應及早行驅蟲治療;首選藥物為吡喹酮，其具有療效高，不良反應少等優點。能使蟲體肌肉發生強直性收縮而產生痙攣性麻痹，同時能使蟲體皮層受損害，易被宿主機體免疫攻擊，導致蟲體吸收和排泄受損，從而抑制蟲體核酸與蛋白合成，導致肺吸蟲死亡。吡喹酮治療肺吸蟲病共計3個療程，每療程3 d(3次/d，用藥量125～150mg/kg)，每療程結束后間隔7～10 d再服用下一療程。對于肺吸蟲腦病合并多膜腔積液患者，治療上不能單純的驅蟲治療，還需要加強營養，對癥及綜合個體化治療。肺吸蟲患者并發蛛網膜下腔出血，一般不需手術治療。對于顱內出血量較大并有顱內壓增高癥狀者，有腦疝形成和繼發性腦干受損可能之前，在驅蟲治療同時果斷采取腦外科手術血腫清除治療，防止繼發腦干受損加重，從而提高治愈率，減少不必要的并發癥及后遺癥發生。對于兒童合并顱內出血者應常規行顱腦全血管造影或頭顱MRI檢查，排除顱內其他疾病如動脈畸形、腦動脈瘤、血管炎等可能。

肺吸蟲腦病并多膜腔積液的性質是滲出液;人本來不是肺吸蟲適宜的終宿主，當蟲體入侵人體后到處游竄導致局部炎癥滲出所致。據重慶醫科大學附屬兒童醫院的統計報告，肺吸蟲是引起兒童胸腔積液的第三位原因，僅次于化膿性和結核性胸膜炎，占8.2%［7］。我們認為肺吸蟲腦出血并發多膜腔積液尤其是胸腔和心包積液患者，病情較重且發展快。在積極驅蟲治療同時，還要保持患者呼吸道暢通，營養心肌，改善心臟功能，加強患者監護，提高醫護人員責任心，對癥，個體化治療。

［1］Kim TS，Han J，Shim SS，et al.Pleuropulmonary paragonimiasis:CTfindings in 31 patients［J］.Am J Roentgenol，2005，185(3):616-621.

［2］Madariaga MG，Ruma T，Theis JH.Autoch thonoushuman paragonimiasis in North America［J］.Wildernes Environ Med，2007，18(3):203-205.

［3］季鳳閣，王青青，鄧衛康.腦型肺吸蟲病28例臨床分析［J］.貴州醫藥，1985，9(2):14.

［4］張承誥，尚德信.肺吸蟲病神經系統損害的臨床及腦電圖［J］.西安醫科大學學報，1993，14(3):250.

［5］王忠誠.腦型肺吸蟲.神經外科學［M］.武漢:湖北科學技術出版社，2005，3(1):941-942.

［6］鄭仰明，張海鄰.兒童肺吸蟲感染所致多漿膜腔積液和肺吸蟲腦病九例臨床分析［J］.中國全科醫學，2010，13(4):443-445.

［7］劉恩梅，陳坤華.肺吸蟲病引起的胸腔積液［J］.中國實用兒科雜志，2008，4(23):250-251.

［8］侯春陽，李梅.腦型肺吸蟲病38例臨床分析［J］.第三軍醫大學報，2011，33(2):214-215.