心臟介入手術并發急性心包填塞十例臨床診治分析

何益平，余卓文，郭航遠，陳日新，彭 放，邢楊波

目前介入手術的適應證越來越寬，介入手術的種類也越來越多，介入相關的并發癥發生率也有增加的趨勢。急性心包填塞作為一類急性、嚴重的并發癥，常危及生命，快速識別并迅速、有效地處理是搶救這一類并發癥的關鍵。本研究分析了10例心臟介入手術并發心包積液伴急性心包填塞患者的臨床特點、診療措施及轉歸，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 回顧性分析2009—2012年收治的行心臟介入手術的患者，其中10例并發急性心包填塞。10例患者中男7例，女3例;年齡48～85歲，平均67歲。基礎疾病:冠心病7例，重度主動脈瓣狹窄伴鈣化1例，致心律失常性右心室心肌病伴室性心動過速1例，擴張型心肌病、心力衰竭伴完全性左束支傳導阻滯1例。接受介入手術類型:其中冠狀動脈支架植入術7例 (7例均存在冠狀動脈狹窄病灶，冠狀動脈狹窄程度＞75%，其中2例伴有明顯鈣化病灶，3例存在分叉病變，3例為慢性閉塞病變)，經皮主動脈瓣膜置換術1例，室性心動過速經心外膜消融術1例，三腔起搏器植入術1例。術中應用肝素0～15 000 U，有2例患者聯合鹽酸替羅非班。9例急性心包填塞發生于術中，1例發生于術后2 h。

1.2 診斷標準及治療 10例均經X線或床邊心臟超聲檢查證實有心包積液 (見圖1、圖2)。心包積液的定量［1］:右心室前壁5～mm為中量，≥9 mm為大量;左室后壁10～mm為中量，≥20 mm為大量。10例中8例為中等量心包積液，2例為大量心包積液。急性心包填塞均符合Markiewicz等［2］的診斷標準。一旦確診心包填塞，緊急實施經皮Seldinger法劍突下行心包穿刺及置管引流，部分患者心包穿刺血液經鞘管回輸入體循環，血流動力學不穩定者適當補液、應用多巴胺等血管活性藥物。術后停用肝素及鹽酸替羅非班，應用魚精蛋白中和肝素(使活化凝血時間≤200 s)，嚴密觀察生命體征及床邊超聲檢測心包積液情況，監測血紅蛋白、凝血譜，同時通知心外科做好手術準備以便應急。心包積液引流完畢留置豬尾導管12～24 h。

1.3 研究方法 對10例患者的臨床表現、出現心包填塞的原因、治療及轉歸進行分析。

2 結果

2.1 臨床表現 10例患者均出現了血壓下降 (收縮壓≤75 mm Hg，1 mm Hg=0.133 kPa)和煩躁;心前區不適、胸痛癥狀5例，心率顯著下降5例，大汗3例，呼吸困難3例，意識淡漠或不清3例，其中1例反復出現意識不清。術中X線檢查發現造影劑外滲9例 (見圖1)。

圖1 冠狀動脈造影X線檢查所示Figure 1 X-ray images of coronary angiography

圖2 床邊B超提示心包積液 (箭頭所示)Figure 2 Echocardiogram showing pericardial effusion

2.2 原因 7例冠心病患者球囊擴張及支架植入后6例術中冠狀動脈造影發現造影劑外滲 (穿孔部位2例位于回旋支，4例位于前降支)，1例術后發生心包填塞者術中未發現造影劑外滲。1例重度主動脈瓣狹窄經皮主動脈瓣置換患者逆行法植入 (為CoreValve生物瓣，附著于自膨脹鎳肽記憶合金支架)，由于到位困難曾反復導引鋼絲穿刺，定位滿意后球囊擴張并行瓣膜植入，隨后發現主動脈周圍有局部造影劑外滲，考慮反復導絲穿刺引起主動脈局部夾層伴小穿孔可能。1例三腔起搏器植入術患者，放置左心室電極困難，在尋找合適的左心室電極位置時患者突發血壓下降、意識模糊，考慮為冠狀靜脈竇損傷。1例致心律失常性右心室心肌病患者，既往因反復室性心動過速行埋藏式心律轉復除顫器 (ICD)植入，術后曾行右心室心內膜消融術，仍有反復室性心動過速發作，再次入院行心外膜消融術，術中出現心包填塞征象，冠狀動脈造影提示冠狀動脈后降支損傷伴造影劑外滲，行豬尾導管心包穿刺引流、輸血等治療后血流動力學穩定，選擇性冠狀動脈造影避開冠狀動脈分支，繼續完成心外膜標測及室速消融術。

2.3 治療及轉歸 10例患者中床邊B超發現中等量積液8例，大量心包積液2例，均行緊急心包穿刺及置管引流，必要時靜脈應用多巴胺，心包穿刺引流出不凝血性液體，心包引流量250～2 000 ml，置管引流時間24～72 h，其中6例行輸血治療。6例冠狀動脈支架植入患者發現心包積液后均停用低分子肝素，2例心包大量積液者都曾應用阿司匹林、波立維、肝素及鹽酸替羅非班，發現心包填塞后停用肝素及鹽酸替羅非班，應用魚精蛋白對抗肝素、輸注血小板。部分冠狀動脈支架植入患者予以低壓球囊貼靠出血口，2例予以帶膜支架封堵破口，以防止繼續出血并保持冠狀動脈血流。1例患者經上述處理血流動力學仍不穩定，加用彈簧圈封堵。經上述處理后所有患者臨床癥狀緩解，心包積液基本消失，均未行外科修補，無一例死亡。

3 討論

3.1 隨著介入適應證的拓寬、慢性冠狀動脈閉塞病變/復雜分叉病變的支架植入比例的增加以及心外膜消融術和經皮主動脈瓣膜植入術等介入方法的開展，心臟穿孔及急性心包填塞的發生率有增加趨勢［3］。

急性心包填塞是介入治療的嚴重并發癥，可以表現為胸悶、胸痛、氣促、煩躁不安甚至意識不清，伴隨血壓下降、皮膚濕冷等臨床特征，早期識別非常重要。對于突發血壓下降的患者要警惕急性心包填塞的可能，X線及床邊B超有助于早期診斷。Castaner等［4］實驗證實發生急性心包填塞時血壓顯著降低，迷走神經張力顯著增加，并且有壓倒原先交感神經張力增高的趨勢;有研究發現遲發性心包填塞的早期表現是心動過緩而不是心動過速［5］。本組患者急性心包填塞時均有血壓明顯下降情況，有5例表現為突發血壓下降伴心率減慢。大多數急性心包填塞患者術中X線可見造影劑外滲現象，故應警惕無造影劑外泄征象的介入術后急性心包填塞。有研究表明，無造影劑外泄征象的經皮冠狀動脈介入治療后急性心包填塞多發生于老年、冠狀動脈嚴重鈣化者［6］，其原因可能是球囊擴張致不明顯血管撕裂，血液緩慢滲出而手術當時造影無法發現。故對于此類患者，若球囊預處理不理想，不要盲目采用高壓擴張，此時采用旋磨術常可以取得滿意效果;如術中出現突發性胸痛，術后要警惕出現心包填塞的可能。本組1例老年冠狀動脈嚴重鈣化患者術中未發現造影劑外泄，術后2 h出現突發心包填塞，考慮與此球囊擴張引起不明顯血管撕裂，加之多種抗凝藥物 (阿司匹林、波立維、肝素、鹽酸替羅非班)等的應用有關。

3.2 各種心臟介入手術均有可能并發急性心包填塞。本組10例患者心臟介入手術后并發急性心包填塞，其中行冠狀動脈支架植入術7例，三腔起搏器植入術1例，室性心動過速心外膜消融術1例，經皮主動脈瓣膜置換術1例。

據報道冠狀動脈成形術患者心臟穿孔、心包填塞的發生率為0.03%［7］，冠狀動脈穿孔的常見原因為:(1)器械選擇及操作因素:如導引鋼絲損傷、球囊選擇過大、球囊擴張壓力過高以及支架損傷等。(2)病變本身因素如復雜病變、慢性閉塞病變、分叉病變、嚴重鈣化病變等。本組5例患者與導絲損傷有關;2例與嚴重冠狀動脈鈣化病變反復球囊擴張有關;1例老年患者為冠狀動脈嚴重鈣化，術中未發現明顯造影劑外滲，術后2 h突發血壓下降、心率明顯減慢，反復出現意識不清等心包填塞征象。起搏器電極導線的操作也可引起心臟穿孔，本組1例心肌病患者在放置左心室電極時因損傷冠狀靜脈竇而引起急性心包填塞。經及時心包穿刺引流等處理后病情穩定，予以延期植入左心室電極。

經心包心外膜消融術目前多用于頑固性室性心動過速經心內膜消融術失敗者。部分頑固性室性心動過速心內膜消融術不成功者，經心外膜途徑消融或聯合心內膜消融可能會取得成功。經心包心外膜消融術最大的難點是心包穿刺，在心包無積液的情況下經劍突行心包穿刺有發生心包填塞的危險，一項歐洲的多中心研究對218例室性心動過速患者進行心外膜消融術，結果有8例 (3.7%)發生了急性心包填塞［8］。消融時需要注意避免損傷心外膜血管，尤其是冠狀動脈，消融前必須根據靶點位置選擇性冠狀動脈造影以避開冠狀動脈走行區。多數學者建議消融導管頂端與冠狀動脈距離在5 mm以上［9-10］。本組1例室性心動過速患者心外膜消融術中出現心包積液，即與心包穿刺或者消融過程中損傷冠狀動脈后降支有關。冠狀動脈損傷與消融導管至冠狀動脈的距離及冠狀動脈內徑大小有關，管徑大的冠狀動脈內血流具有保護作用。

隨著介入材料的改進和介入心臟病學經驗的積累，經皮主動脈瓣膜置換技術正在成為熱點，2011年來自英國的一組資料顯示，行經皮主動脈瓣膜置換術治療的877例患者，術后30 d、1年、2年的生存率分別是 92.9%、78.6%和73.7%［11］;2011 年 Smith 等［12］和 Leon 等［13］報道了第 1 個多中心、隨機比較經皮主動脈瓣膜置換術與傳統外科手術的臨床試驗 (PARTENR試驗)的結果，顯示1年內兩種術式各種原因死亡率間無明顯差異 (24.2%和26.8%，P=0.44)，而經皮主動脈瓣膜置換術血管并發癥發生率較傳統手術組明顯降低(16.2%和1.1%，P＜0.001)。2006年德國Crube等［14］報道的25例患者中22例取得早期經皮主動脈瓣膜置換手術成功，其中1例患者于成功植入帶瓣膜支架的第2天死亡，原因為早期無癥狀的導絲引起左心室穿孔而導致心包填塞。

本組1例經皮主動脈瓣膜置換術后出現心包填塞，考慮與導絲或支架操作損傷主動脈引起主動脈夾層等有關，因此經皮主動脈瓣膜置換術中及術后要嚴密觀察生命體征，早期識別心包填塞征象，有利于成功救治。

3.3 早期識別心包積液征象對于預后非常重要，一旦懷疑，立刻行X線透視可見心影搏動消失、心影內可見與心影隔開的隨心臟搏動的半透亮的環狀帶，床邊B超檢查可以確定心包積液及積液的量。及時予以心包穿刺并充分引流是關鍵［15］，部分患者單純心包穿刺引流即可以獲得血流動力學穩定，引流期間要嚴密觀察生命體征、復查心包B超，病情嚴重者由專人陪護，注意保持引流管通暢，并建議停用肝素、鹽酸替羅非班等抗凝藥物，血流動力學不穩定者配合多巴胺等血管活性藥物、適當輸血、曾經使用肝素者予以魚精蛋白對抗以加速破損處血液凝固。

本組1例嚴重冠狀動脈鈣化患者經皮冠狀動脈介入治療術后2 h突發血壓、心率下降伴隨意識不清，經立即停用低分子肝素、欣維寧，心包穿刺抽液并引流使用多巴胺后上述癥狀緩解，但隨后反復出現上述癥狀。本科室安排專人床邊守護，嚴密監測生命體征、多次復查床邊B超，密切注意引流液情況，注意保持引流管通暢，反復多次從引流管抽取心包積液以緩解心包填塞癥狀，先后共抽取及引流出不凝血性液體2 000 ml，結合多巴胺、輸血、輸血小板、魚精蛋白對抗肝素等積極治療，經上述處理3.5 h后心包引流量逐漸減少，患者血流動力學漸趨穩定，考慮與鹽酸替羅非班t1/2短 (2 h)，停用鹽酸替羅非班后被抑制的血小板功能逐漸恢復有關。

總之，介入術后心包填塞患者發病急、病情危重，存在死亡風險，介入醫生應熟悉介入常見并發癥，熟練操作技術，術中仔細操作、嚴密防范，熟悉急性心包填塞的早期癥狀，術中術后注意觀察有無心包填塞跡象，發生者及早采用正確的方法解除心包填塞所導致的急性循環衰竭，可以避免死亡發生。當然外科后備支持也非常重要，對于經上述處理后心包引流量沒有減少、血流動力學仍不穩定者，往往提示破口大，應及早予以手術治療以贏得搶救時機。

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