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血小板參數(shù)與腦梗死患者頸動脈狹窄的相關(guān)性研究

2013-06-22 08:49:26靳振明
中國全科醫(yī)學(xué) 2013年12期
關(guān)鍵詞:水平

劉 斌,靳振明

頸動脈狹窄是腦梗死發(fā)病的重要危險因素之一[1-2]。血小板在腦血管病血栓形成及發(fā)展中發(fā)揮著重要的作用,有研究顯示血小板參數(shù)與心腦血管病變及其疾病發(fā)生有著密切的關(guān)聯(lián)[3-4],但血小板參數(shù)與腦梗死患者頸動脈狹窄及其嚴(yán)重程度關(guān)系的研究報道較少。本研究對2011年1月—2012年6月在我院住院治療的295例急性腦梗死患者的血小板參數(shù)即血小板計數(shù) (PLT)、血小板平均體積 (MPV)、血小板分布寬度 (PDW)及血小板壓積(PCT)進(jìn)行檢測,并分析其與頸動脈狹窄的相關(guān)性,旨在探討血小板參數(shù)與腦梗死患者頸動脈狹窄及其嚴(yán)重程度的關(guān)系,為臨床干預(yù)提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取首次發(fā)病的急性腦梗死患者295例 (腦梗死組),病程≤7 d;其中男176例,女119例;年齡46~89歲,平均 (63.7±11.6)歲。腦梗死診斷符合1995年第四屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)[5],并經(jīng)顱腦CT或MRI證實。依據(jù)頸動脈超聲檢查結(jié)果有無頸動脈顱外段狹窄及狹窄程度分為:無狹窄組 (155例)、輕度狹窄組 (68例)、中度狹窄組 (41例)和重度狹窄組(31例)。排除標(biāo)準(zhǔn):患心肌梗死、冠心病、心房纖顫、腦出血、血液系統(tǒng)疾病、急性感染、風(fēng)濕免疫系統(tǒng)疾病、嚴(yán)重的內(nèi)臟疾病、周圍血管栓塞性疾病等病史者;近2周內(nèi)有嚴(yán)重失血及輸血史、應(yīng)用過影響血小板聚集、凝血功能的藥物。選取同期體檢健康者96例作為對照組,其中男57例,女39例;年齡48~80歲,平均(61.8±11.3)歲。并經(jīng)顱腦CT或MRI證實無異常,頸部血管彩色多普勒超聲檢查結(jié)果均無狹窄,排除標(biāo)準(zhǔn)同腦梗死組。兩組年齡、性別構(gòu)成具有均衡性。

1.2 方法

1.2.1 頸動脈超聲檢查 受檢者均由我院超聲科高年資、經(jīng)過專業(yè)培訓(xùn)的醫(yī)師采用美國ATL公司生產(chǎn)的HDI-5000彩色多普勒超聲儀 (探頭頻率7~12 MHz)進(jìn)行檢測,觀察雙側(cè)頸動脈 (頸總動脈、分叉處和頸內(nèi)動脈)的血管形態(tài)、內(nèi)中膜厚度、血管內(nèi)有無粥樣硬化斑塊 (若有粥樣硬化斑塊,則觀察并記錄其部位、大小和形態(tài))以及血管是否存在狹窄及其狹窄程度 (對于多段狹窄者,取狹窄最嚴(yán)重的部位)。頸動脈狹窄程度分為[2]:(1)輕度狹窄:狹窄率為1% ~49%,灰階圖像顯示局部斑塊形成,管徑相對減小,血流無明顯變化;(2)中度狹窄:狹窄率為50%~69%,狹窄段血流流速增快,狹窄遠(yuǎn)段病理性渦流形成;(3)重度狹窄:狹窄率為70%~99%,狹窄段血流流速進(jìn)一步增快,狹窄近段流速相對減低,遠(yuǎn)段出現(xiàn)渦流和湍流混雜的血流信號;(4)血管閉塞:血流信號消失,無血流通過。

1.2.2 血小板參數(shù)檢測 受檢者均于入院次日清晨經(jīng)肘前靜脈采血2 ml,按照血液與抗凝劑10∶1的比例,采用含有2%乙二胺四乙酸二鉀 (EDTA·2K)的抗凝管抗凝儲存。所有采集到的血液,于采血后2 h內(nèi)通過美國Beckman Culter全自動血細(xì)胞分析儀嚴(yán)格按照說明書操作流程檢測PLT、MPV、PDW和PCT水平。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 20.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析。計量資料以(x±s)表示,兩組比較采用獨立樣本t檢驗,多組比較采用單因素方差分析;相關(guān)性分析采用Pearson相關(guān)分析。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

表1 腦梗死組與對照組PLT、MPV、PDW及PCT水平比較 ()Table 1 Comparison of the PLT,MPV,PDW and PCT levels between the cerebral infarction group and the control group

表1 腦梗死組與對照組PLT、MPV、PDW及PCT水平比較 ()Table 1 Comparison of the PLT,MPV,PDW and PCT levels between the cerebral infarction group and the control group

注:PLT=血小板計數(shù),MPV=血小板平均體積,PDW=血小板分布寬度,PCT=血小板壓積

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表2 腦梗死患者不同頸動脈狹窄程度組PLT、MPV、PDW和PCT水平比較 (x±s)Table 2 Comparison of the PLT,MPV,PDW and PCT levels among cerebral infarction patients in different carotid artery stenosis groups

2 結(jié)果

2.1 腦梗死組與對照組血小板參數(shù)檢測結(jié)果比較 腦梗死組 PLT、MPV、PDW水平與對照組比較,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);而PCT水平與對照組比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義 (P>0.05,見表1)。

2.2 腦梗死患者不同頸動脈狹窄程度組血小板參數(shù)檢測結(jié)果比較 腦梗死患者不同頸動脈狹窄組PLT、PDW、PCT水平比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義 (P>0.05);而MPV水平比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義 (P<0.05),其中輕、中、重度狹窄組MPV水平與無狹窄組比較,重度狹窄組MPV水平與輕、中度狹窄組比較,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義 (P<0.05)。

2.3 血小板參數(shù)與腦梗死患者頸動脈狹窄程度相關(guān)性分析 對PLT、MPV、PDW和PCT與腦梗死患者頸動脈狹窄程度進(jìn)行Pearson相關(guān)分析,結(jié)果提示MPV與頸動脈狹窄程度呈正相關(guān) (r=0.408,P<0.01),PLT、PDW、PCT與頸動脈狹窄程度無線性相關(guān) (r值分別為 -0.048、0.099、-0.005,P均>0.05)。

3 討論

在血小板參數(shù)中,PLT是計數(shù)血小板的數(shù)量,反映血小板生成和衰亡的動態(tài)平衡。MPV代表平均血小板體積大小,主要反映骨髓中巨核細(xì)胞的增生、代謝及血小板的生成情況,在一定程度上也與血小板的超微結(jié)構(gòu)及功能狀態(tài)有密切關(guān)系。PDW代表血小板體積分布寬度,是血小板體積差異程度的一個參數(shù)。PCT反映單位容積的全血中血小板體積所占的比例。血小板是循環(huán)血液中最小的血細(xì)胞,具有重要的生理功能,其結(jié)構(gòu)、形態(tài)、功能及代謝的變化與血栓形成有著密切的關(guān)系。血小板功能異常參與腦梗死的發(fā)生和發(fā)展,在血栓形成過程中起重要作用,血小板的高聚集和血小板數(shù)量增多是促進(jìn)血栓形成的重要因素[6]。研究資料表明,MPV與血小板功能密切相關(guān),體積增大的血小板功能強(qiáng),含有更多的致密顆粒,更具有活性,能更多地釋放5-羥色胺和P-血栓蛋白等凝血物質(zhì);在二磷酸腺苷、膠原激活后釋放更多的致密顆粒,更易發(fā)生聚集反應(yīng),使血管內(nèi)血栓形成加快,血栓體積加大[7-8]。本研究結(jié)果顯示,腦梗死患者較正常對照組 PLT水平降低,MPV、PDW水平增高,說明腦梗死患者存在血小板功能異常。其原因可能是,在腦梗死發(fā)生及進(jìn)展過程中,形成富含血小板的血栓,血小板消耗,數(shù)量減少;PDW反映血小板大小離散程度,與 PLT呈負(fù)相關(guān)[9],隨血小板的消耗增多,血小板代謝增快,PDW增高;MPV增高反映血小板體積增大,其是血小板活化的間接標(biāo)志之一,大體積的血小板代謝活躍,聚集功能增強(qiáng)。

MPV與動脈粥樣硬化有著密切的相互作用,能促進(jìn)頸動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展[3]。既往研究發(fā)現(xiàn)MPV增高與冠狀動脈狹窄程度呈正相關(guān),并能對冠心病經(jīng)皮冠狀動脈介入治療 (PCI)術(shù)后再狹窄進(jìn)行預(yù)測[10]。本研究結(jié)果顯示,腦梗死伴頸動脈顱外段狹窄患者M(jìn)PV水平均增高,以伴頸動脈重度狹窄患者M(jìn)PV水平增高最為顯著,相關(guān)性分析提示MPV水平與頸動脈狹窄程度呈正相關(guān),說明MPV增高與頸動脈狹窄及其程度密切相關(guān)。血小板體積增大在頸動脈狹窄形成及發(fā)展過程中扮演著重要角色,早期干預(yù)血小板活性對延緩頸動脈狹窄以及腦梗死的發(fā)生可能具有積極作用。

由于臨床條件限制,本研究未能對血小板參數(shù)進(jìn)行連續(xù)檢測。此外,頸動脈狹窄以及腦梗死是多種危險因素共同作用的過程,這些危險因素與血小板參數(shù)間是否存在相互影響,都有待于進(jìn)一步深入研究。

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