腦干聽覺誘發(fā)電位技術(shù)對(duì)早產(chǎn)兒中樞神經(jīng)損害診斷的研究

楊紅姬 歐陽秋萍 劉碧云 阮婉芬 梁翠苗

（廣東省佛山市順德區(qū)第一人民醫(yī)院，廣東 佛山 528300）

腦干聽覺誘發(fā)電位技術(shù)對(duì)早產(chǎn)兒中樞神經(jīng)損害診斷的研究

楊紅姬 歐陽秋萍 劉碧云 阮婉芬 梁翠苗

（廣東省佛山市順德區(qū)第一人民醫(yī)院，廣東 佛山 528300）

目的 探討腦干聽覺誘發(fā)電位結(jié)合腦電技術(shù)早期診斷早產(chǎn)高膽紅素血癥患兒神經(jīng)損害的臨床價(jià)值。方法 對(duì) 126 例不同出生胎齡早產(chǎn)高膽紅素血癥患兒進(jìn)行腦電圖（EEG）、腦干聽覺誘發(fā)電位（BAEP）監(jiān)測，將二者結(jié)果及臨床指標(biāo)進(jìn)行比較分析。結(jié)果 EEG 與 BAEP聯(lián)合檢查對(duì)早產(chǎn)高膽紅素血癥患兒中樞神經(jīng)損害早期診斷的敏感性和準(zhǔn)確性高于單純誘發(fā)電位組（P＜ 0.05）。結(jié)論 EEG 結(jié)合 BAEP 是觀察早產(chǎn)兒腦損害的敏感方法。

腦干聽覺誘發(fā)電位；腦電圖；早產(chǎn)兒中樞神經(jīng)損害

近年來，早產(chǎn)兒的存活率明顯提高，但神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育異常的發(fā)生率較高，高膽紅素血癥是早產(chǎn)兒神經(jīng)系統(tǒng)損傷高危因素之一，一旦發(fā)生膽紅素腦病可造成嚴(yán)重后遺癥，因此黃疸早期需積極干預(yù)治療[1]，關(guān)于病理性黃疸的診斷有多個(gè)不同標(biāo)準(zhǔn)，對(duì)于何時(shí)進(jìn)行干預(yù)治療，避免膽紅素腦病的發(fā)生，同時(shí)又減少不必要的醫(yī)療資源浪費(fèi)，是臨床醫(yī)生關(guān)注的一個(gè)問題。本研究為了探索能早期發(fā)現(xiàn)這種損害，擬對(duì)不同胎齡早產(chǎn)兒進(jìn)行腦干聽覺誘發(fā)電位和腦電圖的監(jiān)測。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取2010年6月至2012年6月我院新生兒病房收治126例早產(chǎn)兒。入選標(biāo)準(zhǔn)：出現(xiàn)黃疸和/或末梢血膽紅素＞85μmol/L，血清膽紅素≥12mg/dL（≥205.2μmol/L）的早產(chǎn)兒。其中男87例，女39例；體質(zhì)量1.250～2.400 g，孕周28～37周。出現(xiàn)肉眼可見黃疸時(shí)間：＜3d 24例；3～5 d 39例；5～7 d13例。

1.2 方法

根據(jù)早產(chǎn)兒血清膽紅素水平分成四組：①血清膽紅素≤12.9mg/dL；②血清膽紅素13～14.9mg/dL；③血清膽紅素15～17.9mg/dL；④血清膽紅素＞18mg/dL。采用英國牛津Syner-gy肌電誘發(fā)電位儀及美國尼高力腦電監(jiān)測儀對(duì)符合標(biāo)準(zhǔn)的早產(chǎn)兒進(jìn)行檢測。患兒處于安靜入睡，全身放松狀態(tài)，記錄電極置于頭頂Cz，參考電極置于耳后乳突，用短聲波刺激，單耳給聲。對(duì)側(cè)用白噪音掩蓋，頻率10Hz，頻寬50～2000Hz，強(qiáng)度85～110dB，分析時(shí)間10毫秒，疊加1500次，重復(fù)2次以確保準(zhǔn)確性，分別測定BAEP各波潛伏期（PL），波峰間期（IPL），波幅及波形分化情況。EEG記錄：按國際10～20系統(tǒng)安放頭皮電極，描記單極與雙極。BAEP異常判斷標(biāo)準(zhǔn)參考潘氏判斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。腦電圖觀察指標(biāo)判斷根據(jù)劉曉燕所著《臨床腦電圖》標(biāo)準(zhǔn)[3]。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 11.5軟件進(jìn)行分析，組間比較采用t檢驗(yàn)，結(jié)果P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 BAEP出現(xiàn)異常改變的情況

Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波潛伏期延長；Ⅰ-Ⅲ/Ⅲ-Ⅴ波間期比值異常＜1；Ⅰ/Ⅴ波幅比值異常＜1；雙側(cè)波幅差異常＞0.5。腦電圖異常改變?yōu)椋罕尘盎顒?dòng)成熟度延遲；與受孕齡（CA）相適應(yīng)的波形或節(jié)律輕度缺乏，或與CA不相適應(yīng)的不成熟波形延遲消失；局灶性電衰減；在正常或輕度異常背景上的少量局灶性或多灶性放電；半球間持續(xù)不對(duì)稱和（或）不同步；持續(xù)普遍性電壓降低；單一節(jié)律發(fā)放或其他形式的電發(fā)作；局灶性或周期性放電；暴發(fā)一抑制等。

不同血清膽紅素水平早產(chǎn)兒的EEG+BAEP聯(lián)合檢測與單純BAEP：檢測異常率比較.結(jié)果見表1。

表1 EEG+BAEP聯(lián)合檢測與單純BAEP：檢測異常率比較

2.2 不同血清膽紅素水平的早產(chǎn)兒EEG和BAEP異常改變與胎齡的關(guān)系見表2。

表2 EEG和BAEP異常改變與胎齡的關(guān)系

3 討 論

黃疸是新生兒期常見癥狀，早產(chǎn)兒由于大腦屏障發(fā)育不成熟極易因高膽紅素血癥使膽紅素大量入腦與神經(jīng)細(xì)胞膜上神經(jīng)節(jié)苷脂、神經(jīng)鞘磷脂結(jié)合，在神經(jīng)細(xì)胞膜聚集沉積，導(dǎo)致膽紅素腦病，早產(chǎn)兒總膽紅素濃度為256.5μmol/L或更低時(shí)就可能發(fā)生膽紅素腦病，如不早期防治可導(dǎo)致后遺癥甚至死亡[4]。雖然目前早產(chǎn)兒仍延用血清膽紅素＞256.5μmol/L為病理性黃疸，但在臨床工作中判斷是否對(duì)高膽紅素血癥患兒進(jìn)行干預(yù)時(shí)，其標(biāo)準(zhǔn)遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于該值，文獻(xiàn)報(bào)道早產(chǎn)兒在膽紅素水平較低（TSB＜170μmol/L）的情況下也可能發(fā)生膽紅素腦病[5]，有學(xué)者認(rèn)為：不論血清膽紅素值的高低、只要其有可能導(dǎo)致膽紅素神經(jīng)毒性時(shí)，就要進(jìn)行干預(yù)[6]。在未引入EEG和BAEP：之前，往往要當(dāng)高膽紅素血癥的患兒出現(xiàn)激惹、嗜睡、肌張力增高，甚至抽搐才認(rèn)為發(fā)生了膽紅素神經(jīng)損害，但此時(shí)才進(jìn)行干預(yù)已為時(shí)已晚。聽覺誘發(fā)電位在膽紅素導(dǎo)致腦損害的最早期即可出現(xiàn)改變，通過評(píng)價(jià)I波、III波、V波缺失及PL、IPL來判斷周圍性聽路損害或腦干中樞聽路損害[7]。腦電圖客觀、直接、迅速地反映大腦功能發(fā)育狀態(tài)、損害程度及判斷病情，臨床尚無明顯的腦病表現(xiàn)時(shí)，其腦電圖已有異常改變[8]。結(jié)果顯示，EEG與BAEP聯(lián)合檢查對(duì)早產(chǎn)高膽紅素血癥患兒中樞神經(jīng)損害早期診斷及預(yù)后評(píng)估的特性、敏感性和準(zhǔn)確性高于單純誘發(fā)電位組（P＜0.05）。不同血清膽紅素水平的早產(chǎn)兒中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害發(fā)生率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01），胎齡≤32周及胎齡32～34周的早產(chǎn)兒分別比胎齡＞34周的早產(chǎn)兒發(fā)生率高，說明早產(chǎn)兒胎齡愈小，中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害發(fā)生率愈高。這些發(fā)現(xiàn)與另一些國內(nèi)同類報(bào)道結(jié)論接近[9-10]。二者相結(jié)合，在臨床癥狀出現(xiàn)之前我們就能監(jiān)測到膽紅素對(duì)神經(jīng)細(xì)胞的早期損傷，如果此時(shí)進(jìn)行早期干預(yù)，就能使該早期損害逆轉(zhuǎn)，可以大大減少了膽紅素腦病的發(fā)生，從而減少由此引起的新生兒傷殘、死亡，提高兒童生活質(zhì)素。

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：1671-8194（2013）08-0097-02