糖尿病合并甲狀腺功能亢進癥診治88例臨床分析與研究

孫立蘋

（煙臺芝罘醫院 內分泌科，山東 煙臺 264000）

糖尿病合并甲狀腺功能亢進癥診治88例臨床分析與研究

孫立蘋

（煙臺芝罘醫院 內分泌科，山東 煙臺 264000）

目的 探討糖尿病合并甲狀腺功能亢進癥的臨床診斷與治療。方法 回顧性分析了 2008 年 12 月至 2011 年 12 月入住我院的 88 例糖尿病合并甲狀腺功能亢進癥患者的臨床資料，對其進行診治。比較治療前后患者的空腹血糖含量、餐后 2h后血糖濃度以及治療前后患者的生存質量等方面進行對比，組間差異以P＜ 0.05 表示具有統計學意義。結果 ①治療前血糖水平比較：治療前 54 例中，空腹血糖濃度8.25 ～ 22.03mmol/L，餐后 2h 血糖濃度≥ 12.1mmol/L；治療后空腹血糖濃度與餐后 2h 血糖濃度分別為 4.7 ～ 7.0mmol/L，7.3 ～ 11.1mmol/L，治療前后呈現出顯著的統計學差異（P ＜ 0.01）；②出現高 T3，T4、血清促甲狀腺激素（TSH）降低，與正常健康人群具有顯著的統計學差異（P＜ 0.01），經治療后其值恢復至正常水平（P＞ 0.05）；③根據患者的生存質量評價標準，治療前患者的生存質量總得分為（103±7）分，治療后患者的生存質量總得分為（131±8）分，二者具有統計學差異（P＜ 0.05）。結論 運用科學的方法對糖尿病合并甲狀腺功能亢進癥進行臨床診治，能夠有效地降低患者體內的血糖濃度、T3，T4，有效提高 TSH 及患者的生存質量。

糖尿病；甲狀腺功能亢進；診治；臨床效果；生存質量

糖尿病與甲狀腺功能亢進同屬于免疫調節發生異常而產生的人體內分泌失調疾病，大部分患者由于遺傳易感性以及自身免疫出現異常、病毒感染、飲食、情緒因素、環境等方面的影響而發生。近年來，由于各種因素的影響，糖尿病合并甲亢的患者數呈現出逐年上升的發展趨勢[1]。本文主要采用臨床資料回顧性分析的方法，將于2008年12月至2011年12月入住我院的88例糖尿病合并甲狀腺功能亢進癥患者的臨床資料進行回顧性分析，將其進行有效地臨床診治，取得了較滿意的臨床效果，現將具體的研究過程以及結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

采用臨床資料回顧性分析的方法，將于2008年12月至2011年12月入住我院的88例糖尿病合并甲狀腺功能亢進癥患者的臨床資料進行回顧性分析，其中男性患者為55例，女性患者為33例；年齡為32～78歲，平均年齡為（55.7±12.2）歲；本組入選患者均符合1999年世界衛生組織（WHO）糖尿病的臨床診斷標準且符合甲狀腺功能亢進癥的臨床診斷標準。糖尿病診斷標準：①糖尿病病史明確，并已使用胰島素和服用降糖藥；②餐后2 h血糖＞11.1 mmol/L或（和）空腹血糖≥7.0 mmol/L。甲亢診斷依據患者典型體征和癥狀，并對甲狀腺激素采取放射免疫法測定：血情促甲狀腺素（TSH）降低和TT3、TT4或者FT3、FT4呈增高表現為甲亢指標[2]。

1.2 方法

1.2.1 治療方法

本組所有患者均給予抗甲狀腺藥以及降糖類藥物進行對癥治療，具體包括如下兩個方面。①糖尿病治療：按照患者病情的實際情況，對其給予格列奈類以及磺脲類藥物進行口服，來降低血糖含量，且對其飲食進行適當性地控制。全部給予胰島素對1型糖尿病患者加以治療，甲亢得以有效控制之后，比控制前將胰島素的實際用量減少了15%左右；2型糖尿病患者中（本組有23例），行口服降糖類藥物治療患者數為24例，剩下的9例行胰島素進行治療。②甲亢治療：主要采取了三種治療方式[3]：a.行放射性碘加以治療，本組有12例；b.行鹽酸普奈洛爾、甲巰咪唑等抗甲狀腺藥物口服治療，本組有39例；c.行甲狀腺次全切除術治療，本組有4例。

1.2.2 統計學方法

本研究中所出現的一切數據均由Excel及SPSS13.0兩個軟件加以統計、處理以及分析，所出現的數據均以“χ—±s”的形式加以表示，采用卡方檢驗（χ2檢驗）的方法對數據進行檢驗，組間差異以P＜0.05表示具有統計學意義。

表1 治療前后甲狀腺功能變化比較

2 結 果

2.1 本組患者治療前后血糖濃度變化對比

將本組患者治療前后體內血糖濃度變化進行比較，得出如下結果：治療前血糖水平比較：治療前88例中，空腹血糖濃度8.25～22.03mmol/L，餐后2h血糖濃度≥12.1mmol/L；治療后空腹血糖濃度與餐后2h血糖濃度分別為4.7～7.0mmol/L，7.3～11.1mmol/L，治療前后呈現出顯著的統計學差異（P＜0.01）。

2.2 治療前后甲狀腺功能變化對比

出現高T3，T4、血清促甲狀腺激素（TSH）降低，與正常健康人群具有顯著的統計學差異（P＜0.01），經治療后其值恢復至正常水平（P＞0.05）。取50例經過體檢的健康人群作為正常對照組。具體見下表1所示。

2.3 治療前后本組患者生存質量對比

根據患者的生存質量評價標準，治療前患者的生存質量總得分為（103±7）分，治療后患者的生存質量總得分為（131±8）分，二者具有統計學差異（P＜0.05）。

2.4 血糖與胰島素分泌情況

糖尿病患者通常都是由于胰島功能紊亂，胰島素分泌不足。從而血糖上升而致使糖尿病并發。本研究對胰島素和血糖的分泌情況進行了化驗，以迸一步研究糖尿病的病因。空腹血糖（mmol/L）、餐后2h血糖（mmol/L）、空腹胰島素（mIU/L）以及餐后2h胰島素（mIU/L）分別為6.6～15.6、10.2～26.1、2.6～32及30.1～263。

3 結 論

糖尿病合并甲亢發病機理研究認為主要和胰腺分泌功能異常、外周組組葡萄糖利用減少、肝臟葡萄糖代謝異常、腸道葡萄糖吸收異常、通過兒茶酚胺等甲狀腺激素對血糖起到調節作用使血糖升高、遺傳免疫相關，加之情緒、飲食、病毒、環境的因素，均與兩者的起病有著嚴重的影響作用心。它們之間的臨床特征極為相似，然而各自體征以及相關癥狀卻存在著一定的特異性。對于典型甲亢患者而言，存在著高代謝癥候群，而對于典型的糖尿病患者而言，除了其體質量下降以及多食之外，還有多飲多尿等方面的癥狀，在典型體征以及癥狀比較容易確診，但是兩種疾病并存的時候，多以一種特定的臨床表現為主，并呈現出不典型的臨床表現，需要做相關實驗室檢查，及時地對其加以明確診斷[4]。

由本研究結果顯示，治療前血糖水平比較：治療前54例中，空腹血糖濃度8.25～22.03mmol/L，餐后2h血糖濃度≥12.1mmol/L；治療后空腹血糖濃度與餐后2h血糖濃度分別為4.7～7.0mmol/L，7.3～11.1mmol/L，治療前后呈現出顯著的統計學差異（P＜0.01）；出現高T3，T4、血清促甲狀腺激素（TSH）降低，與正常健康人群具有顯著的統計學差異（P＜0.01），經治療后其值恢復至正常水平（P＞0.05）；根據患者的生存質量評價標準，治療前患者的生存質量總得分為（103±7）分，治療后患者的生存質量總得分為（131±8）分，二者具有統計學差異（P＜0.05）。綜上所述可以得知，運用科學的方法對糖尿病合并甲狀腺功能亢進癥進行臨床診治，能夠有效地降低患者體內的血糖濃度、T3，T4，有效提高TSH及患者的生存質量。

[1]余海英,張木勛,張建華,等.不同甲狀腺功能狀態下游離脂肪酸與胰島素抵抗的關系[J].中華糖尿病雜志,2005,13(5):328-329.

[2]李東輝.糖尿病合并Graves病21例分析[J].中國誤診學雜志,2006, 6(18):3614.

[3]劉莉,竇京濤,陸菊明.糖尿病合并Graves病21例分析[J].遼寧實用糖尿病雜志,2004,12(6):21-22.

[4]唐建東,雷龍濤,康志強,等.2型糖尿病患者甲狀腺功能異常的臨床特征分析[J].中國現代醫藥雜志,2012,14(2):56-58.

R587.1

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：1671-8194（2013）08-0200-02