氨氯地平治療原發(fā)性高血壓病患者的探討

劉 吉

（沈陽市鐵西區(qū)中心醫(yī)院心內(nèi)科，遼寧 沈陽 110021）

氨氯地平治療原發(fā)性高血壓病患者的探討

劉 吉

（沈陽市鐵西區(qū)中心醫(yī)院心內(nèi)科，遼寧 沈陽 110021）

目的 探討氨氯地平對原發(fā)性高血壓患者治療的方法，以期為臨床提供治療方式。方法 氨氯地平口服治療原發(fā)性高血壓患者，并針對 1級高血壓與 2級高血壓患者進行血壓等項目觀察。結(jié)果 經(jīng)氨氯地平治療后，患者血壓及血肌酐濃度的有明顯下降，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜ 0.001），血肌酐濃度治療前后的改變在男女之間，1 級與 2 級高血壓之間差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P ＞ 0.05）。結(jié)論 氨氯地平在有效降低血壓的同時能明顯降低原發(fā)性高血壓病患者的異常血肌酐濃度。

氨氯地平；原發(fā)性高血壓；血肌酐；血壓

慢性腎病時高血壓可以明顯增加患者的不良預(yù)后，包括腎功能進行性減退導(dǎo)致腎功能衰竭、早期發(fā)展和加速腎功能不全的進程、早產(chǎn)兒的死亡等[1]。筆者對60例患者進行氨氯地平治療原發(fā)性高血壓病人進行治療取得良好效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組臨床資料選自筆者所在醫(yī)院2009年10月至2012年8月住院患者60例，其中男37例，女23例；最小年齡42歲，最大年齡82歲，平均年齡（63.6±6.2）歲。高血壓1級37例，高血壓2級29例。

1.2 治療方法

應(yīng)用氨氯地平5mg，口服，1次/d，療程8周。采用水銀立式血壓計在坐位下，右臂測量，每次測量3次，取其平均值應(yīng)用于統(tǒng)計數(shù)據(jù)。用藥前測得的血壓平均值為治療前血壓，治療后測得的血壓平均值為治療后血壓。治療前后患者均作心電圖、血尿常規(guī)、肝腎功能、電解質(zhì)等檢查。比較治療前后、不同性別的1級與2級高血壓病患者間的血壓、血肌酐濃度的改變。

2 結(jié) 果

經(jīng)氨氯地平治療后，60例患者血壓均下降，收縮壓下降（29.9± 4.2）mmHg（1mmHg=0.133kPa），舒張壓下降（17.4±4.8）mmHg，血肌酐濃度下降（37.4±28.2）μmol/L，見表1。鈣拮抗劑氨氯地平在有效降低血壓的同時能明顯降低原發(fā)性高血壓病患者的異常血肌酐濃度。

表1 60例患者治療前后血壓及血肌酐變化（χ—±s）

3 討 論

高血壓患者有25%發(fā)展成終末期腎病，需要腎臟替代治療，僅次于糖尿病腎病。USRDS顯示過去的10年中，高血壓腎病和糖尿病腎病呈持續(xù)發(fā)展，但總的腎小球腎病、腎囊性病及泌尿系統(tǒng)疾病的發(fā)病率沒有大的改變[2]。此外，這些患者年齡較大且在發(fā)展成終末期腎病之前多合并有心血管疾病及心功能不全。慢性腎病（CKD）患者在透析之前，高血壓的發(fā)病率在75%～90%，CKD的本身特點及難以控制的高血壓加速了疾病發(fā)展成終末期腎病。同樣，隨著高血壓的發(fā)病率持續(xù)增長，人們更多的關(guān)注吸煙、高脂和甲亢，這些疾病對高血壓的進展有協(xié)同作用，也能加重，腎功能不全[3]。CKD患者心血管病發(fā)病率和病死率增加，其中高血壓起重要的作用。盡管醫(yī)療技術(shù)有了很大的發(fā)展，心血管病（CVD）仍然是任何形式的慢性腎病死亡的主要原因，特別是終末期腎病患者。該章節(jié)闡述了腎功能的評價、CVD的危險因素、高血壓的發(fā)病機制以及CKD高危人群高血壓的一般治療方法。

慢性腎病時高血壓的發(fā)病機制是多因素的，細(xì)胞外的容量增多導(dǎo)致交感神經(jīng)激活（SNS）及腎素-血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)的興奮是主要的原因。理論上講，識別特異的因素能夠制訂有針對性的治療方案，但是，大多數(shù)患者表現(xiàn)的是多因素的作用，并且合并有其他臨床情況，使得診斷評價費時費力。高血壓的發(fā)病率及其發(fā)病機制在腎病發(fā)展過程中的各個階段是不同的[4]。腎小球腎炎、糖尿病腎病以及成人多囊腎疾病主要是水鈉潴留導(dǎo)致的高血壓。另外，家族性因素及亞臨床的容量擴張在其中也起著重要的作用。患有高血壓的CKD患者接受促紅細(xì)胞生成素治療時，其心排血量的增加不能被外周血管阻力的減輕而抵消，從而導(dǎo)致高血壓。細(xì)胞外液體容量的增加是終末期腎病的共同結(jié)果，長期控制血容量減少透析將有助于控制血壓。血容量增加導(dǎo)致高血壓與高的外周血管阻力增加導(dǎo)致的心排血量的增加有關(guān)，伴有血管收縮系統(tǒng)的抑制失活[例如腎素血管緊張素系統(tǒng)（SAS）和SNS]。持續(xù)的RSA系統(tǒng)的激活（可能與瘢痕導(dǎo)致的局部缺血有關(guān)）常常是血容量正常以后一部分血壓仍持續(xù)增高的原因。

CKD患者高血壓的治療有幾個目標(biāo)，最重要的是控制血壓和延緩腎病的進展及防止發(fā)生CVD。不同于傳統(tǒng)的CVD的危險因素，例如炎癥、營養(yǎng)不良、繼發(fā)性的甲狀旁腺功能亢進、電解質(zhì)紊亂和貧血在CKD患者很常見。另外，GFR減少引起的蛋白尿與CVD的風(fēng)險增加有關(guān)，即使在很多更傳統(tǒng)的危險因素控制以后。慢性腎衰時，任何階段的早期檢測和治療都對減低CVD的風(fēng)險有益[5]。CKD時，達到這些目標(biāo)需要同等的降壓治療及治療其他CVD的危險因子，特別是這些患者常常伴有復(fù)雜的合并癥。

鈣通道阻滯劑、β受體阻滯劑、血管擴張劑、α受體阻滯劑以及中樞性藥物也可用于慢性腎衰的降壓治療。ACEI以及ARB在CKD患者的降壓治療中有獨立的地位，特別是在糖尿病腎病以及合并有明顯蛋白尿的腎小球腎炎患者[4]。對2型糖尿病患者的試驗研究顯示，降壓治療過程中注意抗蛋白尿治療較蛋白分泌不變的患者腎臟長期預(yù)后要好得多。在這些患者中需制訂出與降低尿蛋白分泌的有關(guān)的目標(biāo)方案。

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