王麗娟
(吉林省松原市中心醫(yī)院神經內科,吉林 松原 138001)
氯吡格雷治療腦梗死的臨床研究
王麗娟
(吉林省松原市中心醫(yī)院神經內科,吉林 松原 138001)
目的 總結氯吡格雷治療腦梗死的臨床療效。方法 兩組患者皆選擇常規(guī)的內科治療,包括鈣拮抗劑治療、對癥治療及腦細胞活化劑治療等,對照組在此基礎上給予腸溶阿司匹林治療,治療組給予氯吡格雷治療。結果 對照組總有效率為 68.57%,治療組總有效率為91.67%,兩組比較,差異存在統(tǒng)計學意義(P < 0.05);兩組患者用藥后,其血漿 GMP140、全血黏度、血小板聚集率及血漿黏度均出現(xiàn)下降的趨勢,與用藥前相比,差異存在統(tǒng)計學意義(P< 0.05);用藥后治療組血漿 GMP140、全血黏度、血小板聚集率及血漿黏度明顯低于對照組,兩組比較,差異存在統(tǒng)計學意義(P< 0.05)。結論 對于腦梗死患者,給予腦梗死治療,可抑制血小板聚集,有效改善血液流變學,促進患者疾病的治療,值得在臨床醫(yī)學中推廣使用。
腦梗死;氯吡格雷;血液流變學;療效
我院于2010年11月12日至2012年2月9日對71例腦梗死患者給予氯吡格雷治療,其療效較為理想,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料
選取2010年11月12日至2012年2月9日我院收治的71例腦梗死患者作為研究對象,其中男47例,女24例;年齡47~83歲,平均(60.1± 11.7)歲;合并癥:糖尿病31例,糖尿病40例。將71例患者隨機分為兩組,對照組35例,治療組36例,兩組患者在性別、年齡、合并癥等方面差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。所有患者皆符合1996年我國第4屆腦血管病會議頒布的相關標準。
1.2 治療方法
兩組患者皆選擇常規(guī)的內科治療,包括鈣拮抗劑治療、對癥治療、腦細胞活化劑治療及治療治療等,對照組在此基礎上給予腸溶阿司匹林治療,即選擇腸溶阿司匹林100mg,口服,一日1次,需持續(xù)使用14d;治療組給予氯吡格雷治療,即選擇氯吡格雷50mg,口服,一日1次,需持續(xù)使用14d。
1.3 觀察指標
兩組患者用藥前及用藥后均需詳細觀察血漿GMP140、全血黏度、血小板聚集率及血漿黏度,可進行如下檢測:①血液流變學檢測??蛇x擇血液黏度儀,檢測血漿黏度與全血黏度;②血漿內血小板顆粒膜蛋白140(GMP140)。選擇ELISA雙抗體夾心法,其試劑盒主要由廣州太陽生物科技公司制造,參照說明書進行效果操作;③血小板聚集試驗。選擇智能血液凝集儀,檢測血小板聚集曲線。
1.4 療效評定標準
①治愈:神經功能缺損評分明顯減少,超過91%;②顯效:神經功能缺損評分明顯減少,于46%~90%之間;③有效:神經功能缺損評分有所減少,于18%~45%之間;④無效:神經功能缺損評分未出現(xiàn)變化,或者出現(xiàn)增加的趨勢,增加不超過18%;⑤惡化:神經功能缺損評分出現(xiàn)增加的趨勢,且增加超過18%;⑥死亡[1]。
1.5 統(tǒng)計學方法
本研究采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件實施統(tǒng)計學分析,數據選擇(χ—± s)表示,用藥前后比較進行t檢驗,P<0.05時差異具有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組患者療效對比
對照組總有效率為68.57%,治療組總有效率為91.67%,治療組總有效率明顯高于對照組,證實其療效優(yōu)于對照組,兩組比較,差異存在統(tǒng)計學意義(P<0.05),如表1。

表1 對照組與治療組療效對比情況(n,%)
2.2 兩組患者觀察指標對比
兩組患者用藥后,其血漿GMP140、全血黏度、血小板聚集率及血漿黏度均出現(xiàn)下降的趨勢,與用藥前相比,差異存在統(tǒng)計學意義(P<0.05);用藥后治療組血漿GMP140、全血黏度、血小板聚集率及血漿黏度明顯低于對照組,兩組比較,差異存在統(tǒng)計學意義(P<0.05),如表2。

表2 對照組與治療組各項觀察指標對比(χ—±s)
腦梗死是臨床醫(yī)學中常見的疾病,多出現(xiàn)在中老年群體中,對中老年群體的身體健康影響較大,其發(fā)病機制與血流動力學及血小板活性有著密切關系。血管內皮引發(fā)腦梗死的主要原因:若患者存在高血壓損傷或者動脈粥樣硬化,則其內皮下組織容易暴露,可產生較多的二磷酸腺苷(ADP),刺激血小板聚集,同時二磷酸腺苷可以與其受體有機結合,促使纖維蛋白原產生網狀結構,并于凝血因子的刺激下引發(fā)血栓癥狀[2]。當血管出現(xiàn)動脈粥樣硬化,則極易改變血液成分,使血流速度變慢,促進血栓的產生,最終引發(fā)腦梗死。臨床實驗顯示,腦血小板聚集是腦梗死產生的重要因素,因此給予抗血小板藥物治療,可有效降低腦梗死的發(fā)生率,對患者疾病治療有著重要的意義[3]。
目前,臨床醫(yī)學中常見的抗血小板藥物主要有噻氯吡啶、氯吡格雷及阿司匹林。血小板通常有三條激活途徑,即ADP途徑、血栓烷A2(TXA2)途徑及不依賴ADP與TXA2途徑。阿司匹林對TXA2的生成起到一定的抑制作用,并利用這個抑制作用有效控制血小板的聚集,但其無法抑制另外途徑中血小板的聚集,因此存在一定的局限性。氯吡格雷屬于噻吩并吡啶類的衍生物,其對ADP可起到選擇性的抑制作用,阻礙受體與ADP進行結合,而且對糖蛋白復合物起到一定的抑制作用,使其難以活化,因此具備抗血小板聚集的功能[4]。ADP在釋放過程中可導致血小板活化,通過口服氯吡格雷,可抑制血小板活化,其抗血小板活性的功能明顯高于阿司匹林[5]。本研究對照組給予腸溶阿司匹林治療,治療組給予氯吡格雷治療,對照組總有效率為68.57%,治療組總有效率為91.67%,治療組總有效率明顯高于對照組,兩組比較,差異存在統(tǒng)計學意義(P<0.05),證實氯吡格雷治療腦梗死的療效優(yōu)于阿司匹林。
總之,對于腦梗死患者,給予氯吡格雷治療,可抑制血小板聚集,有效改善血液流變學,促進患者疾病的治療,值得在臨床醫(yī)學中推廣使用。
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Clinical Study of Clopidogrel on the Treatment of Cerebral Infarction
WANG Li-juan
(Department of Neurology, Songyuan Central Hospital, Songyuan 138001, China)
ObjectivesTo summarize the clinical effect of clopidogrel on the treatment of cerebral infarction.MethodsTwo groups were all given conventional treatment of department of internal medicine, including the treatment of calcium antagonists, symptomatic treatment and brain cell activator treatment. The control group were given enteric coated aspirin treatment on the basis of the above, and the treatment group were given clopidogrel therapy.ResultsThe total effective rate of the control group was 68.57% and the total effective rate of the treatment group was 91.67%. The difference between 2 groups had statistical significance (P<0.05). After taking medicine, plasma GMP140, blood viscosity, platelet aggregation rate and plasma viscosity of 2 groups all reduced, which had statistical significance compared with the baseline (P<0.05). After taking medicine, plasma GMP140, blood viscosity, platelet aggregation rate and plasma viscosity of the treatment group were lower evidently than that of the control group. And the difference had statistical significance (P<0.05).ConclusionsAs for patients with cerebral infarction, the treatment of cerebral infarction can inhibit platelet from aggregating, improve blood rheology effectively and promoting the treatment of patients’ disease, which is worthy to be promoted in clinical application.
Cerebral infarction; Clopidogrel; Blood rheology; Clinical effect
R743.33
:B
:1671-8194(2013)02-0040-02