生長抑素與泮托拉唑鈉治療重癥急性胰腺炎的療效及對血清炎性因子的影響

劉習庚

（樟木頭人民醫(yī)院外二科，廣東 東莞 523633）

生長抑素與泮托拉唑鈉治療重癥急性胰腺炎的療效及對血清炎性因子的影響

劉習庚

（樟木頭人民醫(yī)院外二科，廣東 東莞 523633）

目的 探討生長抑素聯合泮托拉唑治療重癥急性胰腺炎（SAP）的療效及對血清炎性因子的影響。方法 我院普外科 2007 年至 2012年收治 90 例重癥胰腺炎患者，根據患者治療方式分為觀察組（42 例）及對照組（48 例），兩組患者均應用泮托拉唑治療，觀察組患者加用生長抑素（SST），連續(xù)治療 7～14d，比較兩組患者主要癥狀評分，包括腹痛緩解時間、撤離呼吸機時間、腸道功能恢復時間，同時比較兩組患者血清炎性因子變化情況。結果 觀察組患者主要癥狀改善時間短，與對照組患者比較差異明顯，有統計學意義（P＜ 0.05）；觀察組患者炎性因子水平低于對照組，兩組患者比較差異有統計學意義（P ＜ 0.05）。結論 生長抑素聯合泮托拉唑治療 SAP，能縮短患者病程，顯著降低炎性因子水平，值得在臨床推廣。

生長抑素；泮托拉唑鈉；重癥急性胰腺炎；炎性因子

急性重癥胰腺炎（acute severe pancreatits，ASP）患者胰腺實質常發(fā)生出血、壞死、繼發(fā)休克、全身炎性反應綜合征、多器官功能衰竭、全身感染等并發(fā)癥，病死率高達10%～20%[1]，是較為兇險的疾病，隨著對ASP發(fā)病機制的深入了解，本病的觀念有了很大變化，從早期的手術治療逐漸過渡到根據病因制定治療方法，有研究顯示ASP的發(fā)生與腫瘤壞死因子（TNF-α）、高敏C反應蛋白（hs-CRP）、血清白介素-8（IL-8）等炎性因子表達有關[2]，采取措施使炎性因子的表達水平降低，能明顯延緩病變的進展。本文介紹我院應用生長抑素聯合泮托拉唑治療重癥急性胰腺炎的療效及對血清炎性因子的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

我院普外科2007年至2012年收治90例重癥胰腺炎患者，根據患者治療方式分為觀察組（42例）及對照組（48例），均符合ASP的臨床診斷及分級標準，觀察組男性25例，女性17例，年齡在31～68歲，平均（43.3±6.1）歲，APACHEⅡ評分（12.2±2.2）分；對照組男性28例，女性20例，年齡在29～67歲之間，平均（45.6±5.2）歲，APACHEⅡ評分（12.5±2.1）分。兩組患者在年齡、性別、病情等方面比較無明顯差異（P＞0.05）。

1.2 方法

兩組患者均給予常規(guī)治療，包括胃腸減壓、預防治療感染、改善微循環(huán)、禁食水、糾正水電解質及酸堿平衡、全胃腸外營養(yǎng)等，泮托拉唑40mg入5%葡萄糖注射液100mL中，靜脈點滴，2次/d，觀察組患者加用生長抑素，首次靜脈注射250μg，后改為3000μg生長抑素入0.9%氯化鈉注射液500mL中，經微量靜脈泵持續(xù)靜脈泵入，泵速250μg/h，持續(xù)靜脈泵注，輕癥患者治療治療5～7d，重癥患者治療7～14d，兩組患者臨床癥狀觀察項目包括腹痛緩解時間、撤離呼吸機時間、腸道功能恢復時間，患者治療前后肘靜脈取血，分離血清后進行腫瘤壞死因子（TNF-α）、高敏C反應蛋白（hs-CRP）、血清白介素-8（IL-8）水平測定，IL-8和TNF-α分貝采用酶聯免疫法進行檢測，hs-CRP采用免疫透射比濁法測定，均嚴格按照試劑盒說明書進行操作。比較兩組患者臨床療效及血清炎性因子變化情況。

1.3 入選標準

入選患者符合中華醫(yī)學會消化病學會胰腺疾病學組制定的急性胰腺炎診斷標準，APACHEⅡ評分＞8分，具備急性胰腺炎臨床表現及生化改變，局部并發(fā)癥、器官衰竭，CT分級為D、E級，排除嚴重心、肺、肝、腎臟疾病及血液疾病、糖尿病、高脂血癥等患者。

1.4 統計學處理

應用SPSS13.0軟件進行統計學處理，均數和率比較分別采用t檢驗和χ2檢驗。計數資料以%表示，計量資料以（χ—±s）表示，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組患者臨床主要癥狀消失時間比較見表1。觀察組患者主要癥狀改善時間短，與對照組患者比較差異明顯，有統計學意義（P＜0.05）。

表1 兩組患者臨床主要癥狀消失時間比較

2.2 兩組患者血清炎性因子水平比較見表2。觀察組患者炎性因子水平低于對照組，兩組患者比較差異有統計學意義（P＜0.05）。

表2 兩組患者血清炎性因子水平比較

3 討 論

急性胰腺炎是常見急腹癥之一，由胰酶激活導致，伴或不伴其他器官功能該百年，主要特征是胰腺局部炎性反應，具有一定的自限性，但并發(fā)癥多樣，病死率高。

SAP病理生理變化較為復雜，發(fā)病機制國內普遍認為是SAP時腸粘膜屏障障礙，腸道衰竭導致細菌易位，對機體造成2次打擊，白細胞過度激活，細胞因子大量釋放引起全身性炎性反應綜合征[3]。本文通過檢測血清中炎性因子水平來觀察生長抑素及泮托拉唑對SAP患者的影響作用。泮托拉唑是H2受體阻滯劑，在SAP動物模型中能減少炎性細胞的滲出及胰腺細胞的壞死，抑酸作用持久且明顯[4]，能減少炎癥細胞的滲出及胰腺細胞的壞死。作用于胃腺壁細胞，非競爭性抑制H-K-ATP酶活性，達到抑制胃蛋白酶的分泌及活性，從而使胃酸對胃腺體的影響受到抑制。

生長激素是一種多肽激素，目前國內常用的是人工合成的8肽和天然的14肽，近年來有研究表明SAP患者早期應用生長抑素對預防患者重癥化及降低并發(fā)癥發(fā)生率有積極意義[5]。其治療機制是抑制胰酶分泌，減少其消化作用，抑制SAP的國度炎性反應，降低磷脂酶、淀粉酶及細胞因子IL-8、TNF-α、hs-CRP水平，能減輕胰腺及肝、腎、心臟等重要臟器的損傷程度，抑制血小板活化因子釋放，改善機體微循環(huán)，刺激肝臟內皮細胞系統吞噬作用[6]，減輕全身毒素，保護腸道屏障作用。生長抑素在非手術治療中發(fā)揮關鍵作用，在與泮托拉唑聯合應用時，提高治療效果。生長抑素聯合泮托拉唑治療SAP，能縮短患者病程，顯著降低炎性因子水平，值得在臨床推廣。

[1]張昭,王丹,趙剛.生長抑素對重癥急性胰腺炎的炎性調控作用[J].臨床急診雜志,2009,10(6):336-341.

[2]Brisinda G,Vanella S,Crocco A,et a1.Severe acute pan—creatitis: advances and insights in assessment of severityand management [J].Eur JGastroenterol Hepatol,20l1,23(7):541-551.

[3]中華醫(yī)學會消化病學分會胰腺疾病學組.中國急性胰腺炎診治指南(草案)[J].胃腸病學,2004,9(2):110-1l2.

[4]談榮玖.泮托拉唑治療急性胰腺炎36例[J].中華全科醫(yī)師雜志, 2004,3(5):336-337.

[5]劉祖炳.泮托拉唑治療上消化道出血56例療效觀察[J].中國基層醫(yī)藥,2009,16(3):553.

[6]鄭利平.急性胰腺炎患者血清TNF-a、IL-6及IL-8水平的測定及臨床意義[J].第四軍醫(yī)大學學報,2008,29(10):955-956.

R576

：B

：1671-8194（2013）02-0200-02