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血清超敏C反應蛋白、糖化血紅蛋白與2型糖尿病腎病的關系

2013-06-28 17:18:03于曉華
中國醫(yī)藥指南 2013年10期
關鍵詞:血清糖尿病水平

劉 芳 于曉華

(遼陽市中心醫(yī)院內分泌科,遼寧 遼陽 111200)

血清超敏C反應蛋白、糖化血紅蛋白與2型糖尿病腎病的關系

劉 芳 于曉華

(遼陽市中心醫(yī)院內分泌科,遼寧 遼陽 111200)

目的 觀察血清高超敏 C 反應蛋白(hs-CRP)、糖化血紅蛋白 HbA1c 與 2 型糖尿病腎病(DN)的關系。方法 將 132 例 2 型糖尿病患者分為:單純糖尿病組(DM 組)47 例、早期糖尿病腎病組 42 例、臨床糖尿病腎病組 43 例和正常對照組 40 例。結果 血清 CRP 水平在單純 DM 組顯著高于對照組,而早期糖尿病腎病組及臨床糖尿病腎病組較 DM 組進一步升高(P< 0.01);且 Hs-CRP 與尿 mALb 升高水平呈正相關(r=0.58,P< 0.05),DM 患者 HbA1c 水平隨著尿 mALb 增加而增加(P< 0.05),二者呈正相關(r=0.553,P< 0.01)。結論 血清 CRP、HbA1c 與 2 型 DM 早期腎病密切相關,聯合檢測對 DN 的早期預防和診斷有重要意義。

糖尿病腎病(DN);尿微量白蛋白(mALB);血清 C 反應蛋白(hs-CRP);糖化血紅蛋白(HbA1c)

糖尿病腎病(DN)是DM患者的慢性微血管并發(fā)癥之一,也是終末期腎病的主要原因。研究表明,炎癥因子可導致糖尿病腎病的發(fā)生,而CRP是一種臨床上最有效的炎癥標志物[1]。HbA1c 不僅是高血糖變化的指標,也可能參與微血管的損害過程,成為微血管損害的重要因子[2]。本文聯合檢測132名2型DM患者HbA1c、CRP并分析其與早期DN之間的關系。現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

132例2型DM患者均為本院2008-2011年內分泌科患者,符合1999年WHO糖尿病診斷標準,并根據黃俊擬定的DN診斷標準[3]將132例患者分為:①單純糖尿病組(DM組,mALb<20mg/L)47例,男25例,女22例;②早期糖尿病腎病組(20mg/L<mALb<200mg/L)42例,男22例,女20例;③臨床糖尿病腎病組(mALB≥200mg/L)43例,男24例,女19例。④對照組40例,均為本院的健康體檢者,男22例,女18例。

1.2 檢測方法

尿微量白蛋白(mALB)檢測采用化學法,HbA1c采用層析法,CRP采用散射免疫比濁法測定,空腹血糖(FBG)檢測采用葡萄糖氧化法,血肌酐(Cr)由強生VITROS 5.1生化儀測定。

1.3 統計學方法

數據均以(χ—±s)表示,組間比較采用兩樣本均數t檢驗,各指標之間的關系采用相關分析。

2 結 果

2.1 2型糖尿病及糖尿病腎病各組與對照組各項指標見表1

表1 2型糖尿病及糖尿病腎病各組與對照組各項指標

2.2 相關分析結果

糖尿病腎病患者CRP及HbA1c水平升高均與mALb水平呈正相關(相關系數分別為r=0.58,P<0.05、r=0.553,P<0.01)

3 討 論

尿mAlb是反映腎小球膜通透性的靈敏指標,其測定值的高低直接反映腎臟的病理變化程度[4]。DN可能是一種低度炎癥性疾病,Hs-CRP作為炎癥急性時相蛋白中最敏感的指標,是全身炎癥反應的非特異性標志物[5]。本研究發(fā)現2型糖尿病各組CRP水平均較對照組明顯升高(P<0.01),且隨尿微量白蛋白水平的升高而逐漸升高(P<0.01),支持DN與炎癥反應有關,同時說明CRP濃度與糖尿病腎病的發(fā)生、發(fā)展存在一定的聯系,其可能是后者發(fā)生的危險因素,該結論與相關臨床報道一致[6]。進一步研究發(fā)現,DN患者Hs-CRP與尿微量白蛋白水平呈正相關,提示糖尿病患者hs-CRP的水平進行性升高,可在一定程度上預測糖尿病腎病炎癥反應的強弱,進而評估糖尿病患者腎損害的程度。與C反應蛋白(CRP)與2型糖尿病及其并發(fā)癥密切相關,是2型糖尿病發(fā)病的最強預測因子[7]研究相符。

本研究還發(fā)現DM患者隨著HbA1c水平的增加,尿mALB也逐漸增加,二者呈正相關,提示HbA1c水平越高,DM患者腎臟微血管病變程度越重。HbA1c作為特異性反映2個月左右血糖控制水平的良好指標,對評估糖尿病腎病的病情及預后有重要的臨床意義[8]。

綜上所述,血清hs-CRP、HbA1c水平與DN的發(fā)生有較好的相關性,二者的升高可能是DN發(fā)生的相對獨立的危險因素,因此臨床上聯合檢測hc-CRP、HbA1c和尿mALB對2型DM腎損傷的早期診斷、病情評價、預后評估及治療均有重要臨床價值[9]。

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R587.1

:B

:1671-8194(2013)10-0240-02

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