酚妥拉明、多巴胺聯(lián)合鹽酸納洛酮治療慢性肺源性心臟病并發(fā)肺性腦病24例療效觀察

王建海

（山東省臨沂市蘭山區(qū)朱保鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院內(nèi)一科，山東 臨沂 276000）

酚妥拉明、多巴胺聯(lián)合鹽酸納洛酮治療慢性肺源性心臟病并發(fā)肺性腦病24例療效觀察

王建海

（山東省臨沂市蘭山區(qū)朱保鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院內(nèi)一科，山東 臨沂 276000）

目的觀察酚妥拉明、多巴胺聯(lián)合鹽酸納洛酮治療慢性肺源性心臟病并發(fā)肺性腦病的臨床療效。方法對確診慢性肺源性心臟病并發(fā)肺性腦病的48例患者隨機分為對照組和治療組，對照組24例給予常規(guī)氧療、抗感染、解痙平喘化痰、活血化瘀，及應用呼吸興奮劑可拉明等常規(guī)治療；治療組24例除應用對照組的常規(guī)治療的基礎上加用納洛酮、酚妥拉明、多巴胺治療。治療前后分別記錄患者的神志、生命體征和血氣分析等結果。結果對照組顯效3例（12.5%），有效12例（50%），總有效率62.5%；治療組顯效6例（25%），有效15例（62.5%），總有效率87.5%，兩組總有效率比較有顯著差異（P＜0.05）。結論酚妥拉明、多巴胺聯(lián)合鹽酸納洛酮能明顯提高慢性肺源性心臟病并發(fā)肺性腦病的治療效果，且無明顯副作用，值得臨床推廣。

鹽酸納洛酮；酚妥拉明；多巴胺；慢性肺源性心臟病；肺性腦病

本院自2009年1月至2012年6月應用酚妥拉明、多巴胺聯(lián)合鹽酸納洛酮治療慢性肺源性心臟病并發(fā)肺性腦病取得了較好的臨床療效，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

48例均為慢性肺源性心臟病急性發(fā)作住院病人其中男性34例，女性14例，平均年齡（53.5±10.5）。對照組24例，男16例，女8例；治療組24例，男18例，女6例，兩組年齡性別病情輕重無明顯差別。

1.2 治療方法

48例患者隨機分為對照組和治療組，對照組24例常規(guī)給予低流量吸氧、抗感染、解痙平喘（氨茶堿）、祛痰止咳保持呼吸道通暢，應用活血化瘀藥物改善血液粘稠度，同時予以可拉明0.375g靜脈注射，隨后予可拉明3.375g入5%葡萄糖500mL靜脈滴注。治療組在對照組的基礎上加用納洛酮，予納洛酮1.6mg靜注，后每隔90min靜脈推注0.8mg，神志清醒后逐步減量，酚妥拉明10～20mg，多巴胺10～20mg，分別加入5%葡萄糖250mL內(nèi)緩慢靜滴。

1.3 療效標準

顯效：0～6h內(nèi)意識障礙恢復，生命體征平穩(wěn)，血氣分析PaO2較前升高，PaCO2低于7kPa， pH 7.35～7.45。有效：6～12h內(nèi)PaO2較前升高或不升，PaCO2較前有所降低，pH＞7.30，意識障礙基本恢復，生命體征基本正常。無效：用藥后12h PaO2、PaCO2、pH值不變甚至加重或者死亡。

1.4 統(tǒng)計學處理

采用SPSS12.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以（χ—±s）表示，采用t檢驗。計數(shù)資料采用卡方檢驗。

2 結 果

2.1 兩組臨床療效比較，見表1。

表1 兩組臨床療效比較n（%）

2.2 兩組治療后好轉指標比較，見表2。

表2 兩組治療后好轉指標比較

3 討 論

肺性腦病是在肺部疾病的基礎上由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的一種綜合征[1]，低氧血癥、二氧化碳潴留和酸中毒三個因素共同損傷腦血管和腦細胞是其根本的發(fā)病機制[1]。早期表現(xiàn)可有頭痛煩躁不安、記憶力減退、惡心嘔吐等癥狀，后期可出現(xiàn)表情淡漠、神志恍惚、嗜睡、無意識動作、多語、神志模糊以至昏迷。臨床內(nèi)科仍以慢性肺源性心臟病所致肺性腦病多見。由于心肺功能下降甚至衰竭，致缺氧和二氧化碳潴留，缺氧和二氧化碳潴留均會使腦血管擴張，血流阻力降低，血流量增加以代償腦缺氧，缺氧和酸中毒還能損傷血管內(nèi)皮細胞，使其通透性增高，導致腦間質(zhì)水腫，另外，缺氧還可使紅細胞ATP生成減少，造成Na+-K+泵功能障礙，形成腦細胞水腫，腦組織充血、水腫，顱內(nèi)壓增高。神經(jīng)細胞的酸中毒可引起抑制性神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸生成增多，加重神經(jīng)系統(tǒng)的功能和代謝障礙，也成為肺性腦病患者以及缺血缺氧休克等病理生理改變難以恢復的原因。鹽酸納洛酮在治療腦血管病方面有著積極作用，王四安[2]用鹽酸納洛酮治療急性腦梗死，結果顯示，用納洛酮組神經(jīng)功能恢復明顯高于對照組。臨床研究證實呼吸衰竭時體內(nèi)B-EP釋放增多抑制呼吸中樞，納洛酮能改變細胞膜上的鈣離子通道解除B-EP對呼吸中樞循環(huán)的抑制作用促使患者神志清醒，呼吸增快通氣量增加，病情恢復。鹽酸納洛酮具有通過血腦屏障快，特異阻斷B-EP對腦功能的抑制作用，提高腦灌注壓，增加腦血流量改善腦缺氧、減輕腦水腫起到催性意識恢復的作用。吳向明[3]用鹽酸納洛酮搶救80例心源性休克患者搶救成功率75.2%，這表明納洛酮具有阻斷B-EP的降壓效應，提高冠脈灌注壓，阻斷B-EP與嗎啡受體結合改善呼吸循環(huán)，改善細胞ATP代謝，穩(wěn)定溶酶體膜和興奮呼吸作用，降低心肌抑制因子。張冠軍[4]用納洛酮治療肺性腦病呼吸衰竭42例有效率達88.1%。酚妥拉明主要阻斷α-受體解除肺血管痙攣，擴張外周血管從而降低外周血管阻力，減輕心臟后負荷，增加腎灌流量使腎血流量及鈉排泄量增多。多巴胺主要興奮多巴胺受體，有較輕的β-受體作用和α-受體作用能選擇性擴張心、腎血管和腎血管流量作用，增加冠脈流量，使尿量增加，心臟缺氧癥狀改善。酚妥拉明與多巴胺聯(lián)合應用在減輕心臟前后負荷改善心功能和改善腎功能增加尿量等方面起到取長補短的作用，一方面，酚妥拉明可拮抗多巴胺的α-受體興奮作用而保留其β-受體作用，使支氣管平滑肌內(nèi)的AMP增加穩(wěn)定平滑肌細胞膜，松弛支氣管平滑肌，改善肺通氣，使肺功能得到改善，糾正缺氧。另一方面，多巴胺可阻止酚妥拉明引起的血壓下降。

本入組的24例肺性腦病患者，應用酚妥拉明、多巴胺、鹽酸納洛酮聯(lián)合治療，患者的清醒時間、血氣分析的pH、PaO2、 PaCO2指標皆好于對照組，經(jīng)t檢驗P值均＜0.05，其差異有統(tǒng)計學意義。臨床總有效率也明顯高于對照組，經(jīng)卡方檢驗其差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。酚妥拉明、多巴胺聯(lián)合鹽酸納洛酮治療肺心病所并發(fā)的肺性腦病能明顯提高患者的心、肺功能，增加腎血流量，促進意識清醒好轉，對提高PaO2和降低PaCO2療效確切，因此值得臨床推廣。由于本次入組的病例不多，可以在以后加大樣本進一步研究。

[1] 陸再英、鐘南山.內(nèi)科學[M].7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008: 96-144.

[2] 王四安.鹽酸納洛酮治療急性腦梗死的臨床研究[J].臨床急診雜志,2001,2(5):232.

[3] 吳向明.納洛酮治療心源性休克臨床觀察[J].臨床急診雜志,2001, 2(3):131.

[4] 張冠軍,張則瑞,藏顯華.納洛酮治療肺性腦病42例臨床分析[J].中國綜合臨床,2001,17(5):349.

R541.5

B

1671-8194（2013）11-0122-02