鹽酸法舒地爾對急性腦梗死患者血清高敏CRP水平的影響

禤彩霞

(廣西欽州市第二人民醫院神經內科，廣西 欽州 535000)

鹽酸法舒地爾對急性腦梗死患者血清高敏CRP水平的影響

禤彩霞

(廣西欽州市第二人民醫院神經內科，廣西 欽州 535000)

目的 探討鹽酸法舒地爾對急性腦梗死患者的治療效果及此類患者體內血清高敏CRP水平的影響。方法 選擇我院2010年6月至2012年8月我院急性腦梗死患者共100例，隨機分為觀察組和對照組。兩組均給予急性腦梗死常規治療，觀察組同時給予鹽酸法舒地爾注射液30mg靜脈滴注，每天2次。兩組均連續治療14d。兩組患者均在治療前和治療14d后早晨抽取空腹靜脈血檢測高敏C反應蛋白水平，采用免疫比濁法測定。評定兩組治療效果。結果 觀察組治療后總有效率為94.0%，對照組治療后總有效率為78.0%，觀察組總有效率高于對照組（P＜0.05）。結論 鹽酸法舒地爾能夠提高急性腦梗死患者的臨床治療效果，降低患者血清高敏CRP水平，值得借鑒。

急性腦梗死；鹽酸法舒地爾；高敏C反應蛋白

急性腦梗死是常見腦血管疾病之一，患者的病死率和殘疾率均高，給予其有效治療措施有助于改善患者預后，改善神經功能缺損癥狀，降低殘疾率和病死率。鹽酸法舒地爾屬于Rho激酶抑制劑，有助于改善患者腦部血流供應等作用。本文觀察組鹽酸法舒地爾對急性腦梗死的臨床效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院2010年6月至2012年8月急性腦梗死患者共100例，上述患者診斷均符合急性腦梗死診斷標準[1]，同時排除意識障礙患者、癡呆癥狀患者、自身性免疫疾病患者、心肌梗死患者、呼吸衰竭患者、不愿意參與本試驗患者。上述患者隨機分為兩組，觀察組和對照組。觀察組50例，男28例，女22例，年齡最小為48歲，最大為77歲，平均年齡為（62.1±7.1）歲；基底節區梗死患者39例，腦葉梗死5例，其他部位梗死6例；對照組患者50例，男27例，女23例，年齡最小為49歲，最大為79歲，平均年齡為（63.0±6.8）歲；基底節區梗死患者40例，腦葉梗死6例，其他部位梗死4例；兩組患者一般資料方面比較，差異無統計學意義，具有可比性。

1.2 方法

觀察組和對照組患者均給予急性腦梗死的常規治療，給予抗血小板類藥物、給予他汀類調脂藥物、給予控制血糖血壓等藥物，顱內壓升高者給予甘露醇控制顱內壓，給予腦細胞保護類藥物及促進腦細胞代謝類藥物等，同時糾正水電解質紊亂和維持酸堿平衡。對照組采用上述治療。觀察組同時給予鹽酸法舒地爾30mg靜脈滴注，每天2次。兩組均連續治療14d。

1.3 觀察指標

兩組患者均在治療前和治療14d后早晨抽取空腹靜脈血檢測高敏C反應蛋白水平，采用免疫比濁法測定。觀察兩組患者治療過程中不良反應發生情況。監測兩組患者治療過程中的生命體征、定期檢測凝血、血液流變學等指標。

1.4 療效評定

根據我國第四屆腦血管病會議制定的神經功能缺損評定標準對兩組治療前和治療后神經功能缺損情況進行評定，根據治療前后神經功能缺損評分增減情況進行療效評定，療效分為基本痊愈、顯著進步、進步和無效4個級別。其中總有效率=（基本痊愈例數+顯著進步例數+進步例數）/總例數×100%。

1.5 統計學處理

采用統計學軟件SPSS14.0進行統計學分析，均數和率的比較分別采用t檢驗和卡方檢驗，P＜0.05，顯示差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組患者治療前和治療后高敏C反應蛋白水平改變情況，見表1。

表1 兩組患者治療前和治療后高敏CRP水平

2.2 兩組患者治療后療效比較

觀察組治療后總有效率為94.0%，對照組治療后總有效率為78.0%，觀察組總有效率高于對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組療效比較（n，%）

3 討 論

急性腦梗死是常見腦血管疾病，由于此類患者的病死率和殘疾率均高于，嚴重影響到患者的生存質量，但急性腦梗死缺乏特異的治療措施，所以探索治療急性腦梗死的治療措施是臨床治療的重點內容之一。急性腦梗死的發生是多種機制參與下的病理生理改變過程，如氧自由基損傷是腦梗死時腦組織損傷的一個重要機制；腦細胞鈣超載也是腦梗死時的另一個重要機制。研究表明Rho激酶在缺血性神經系統疾病中起著重要作用，而采用Rho激酶抑制劑治療能夠改善缺血性腦損害的臨床癥狀和體征[2,3]。高敏CRP屬于炎性反應中的非特異性急性時相反應蛋白，當炎性反應、組織損傷、缺血缺氧等狀況下，其水平會顯著急劇升高，能夠反應機體的炎性反應狀況。

鹽酸法舒地爾是一種新型的Rho激酶抑制劑，同時還對鈣離子有拮抗作用。鹽酸法舒地爾通過阻斷Rho激酶從而抑制肌球蛋白輕鏈的磷酸酶，抑制鈣敏化作用，從而對血管平滑肌舒張產生介導作用，使血管平滑肌松弛，血管擴張，提高了腦部側枝循環血流量，對硬化斑塊部位的血管起到有效的擴張效果；再者，鹽酸法舒地爾對內皮細胞的張力起到降低作用，改善腦組織的微循環。研究表明，鹽酸法舒地爾能夠抑制炎性因子分泌，對炎性因子有阻斷作用，具有抗凋亡作用，對腦細胞產生保護效果[4]。研究表明，鹽酸法舒地爾對鈣超載有抑制作用，降低鈣超載所致損傷。

本文中，對照組給予常規急性腦梗死治療，觀察組在常規治療基礎上給予鹽酸法舒地爾，觀察組患者治療效果高于對照組，觀察組治療后高敏CRP水平顯著低于對照組治療后，說明鹽酸法舒地爾能夠提高急性腦梗死患者的臨床治療效果，降低患者血清高敏CRP水平，值得借鑒。

[1] 中華神經病學會.腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準(1995) [J].中華神經科雜志,1996,29(6):381.

[2] 國偉,孟健中,陳宇.Rho/Rho激酶信號通路與血管內皮通透性的研究[J].生物醫學工程研究,2009,28(2):154-158.

[3] 黃琳,李琴,王維亭,等.鹽酸法舒地爾對血管舒縮功能的調節作用[J].中國藥理學通報,2007,23(2):251-256.

[4] 時國兵,朱政嗚,唐文淵.Rho/Rho激酶信號通路與軸突導向和再生的研究進展[J].重慶醫學,2006,35(24):285-287.

R743.33

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1671-8194（2013）26-0150-02