根治幽門螺桿菌在治療Hp相關性缺鐵性貧血中的作用

劉曉紅 范 慧 劉愛紅

（山東青島膠州市中心醫院腎病消化內科，山東 膠州 266300）

根治幽門螺桿菌在治療Hp相關性缺鐵性貧血中的作用

劉曉紅 范 慧 劉愛紅

（山東青島膠州市中心醫院腎病消化內科，山東 膠州 266300）

目的 研究根除幽門螺桿菌（Hp）對Hp陽性的缺鐵性貧血患者療效。方法 以50例經胃鏡證實為慢性胃炎并排除其他疾病的缺鐵性貧血患者為對象，隨機分配為兩組：A組（25例）給予補鐵治療+抗Hp治療，B組（25例）給予單純補鐵治療，觀察兩組患者血液學指標。結果 A組病人的血紅蛋白、血清鐵（SI）及血清鐵蛋白（SF）恢復明顯優于B組（P＜0.01）。結論 在Hp陽性的缺鐵性貧血中，抗HP治療可明顯提高改善貧血的治療效果。

幽門螺桿菌；缺鐵性貧血；治療

幽門螺桿菌（helicobacterpylori，Hp）近年來研究發現是造成或加重機體鐵營養不良的因素之一。缺鐵性貧血（IDA）的發生可能與Hp感染有關[1]。IDA是臨床常見貧血類型，抗Hp治療可顯著提高Hp+IDA的治療效果[2,3]。本文主要觀察抗Hp治療對Hp感染相關性缺鐵性貧血的治療效果。

1 資料與方法

表1 抗Hp+鐵劑（A）與單純鐵劑（B）治療對IDA患者血清學的影響（）

表1 抗Hp+鐵劑（A）與單純鐵劑（B）治療對IDA患者血清學的影響（）

與B組比較，*P＜0.01

組別例數HGB(g/L)SI(μmol/L)SF(μg/L)治療前治療后治療前治療后治療前治療后A組2575.14±6.84119.12±9.88*7.63±1.2021.35±2.43*9.16±2.0734.06±4.03* B組2573.06±6.0799.39±8.737.35±1.1915.57±2.089.05±1.6021.03±2.14 t 1.148.6170.839.050.2114.26 P 0.261＜0.010.413＜0.010.837＜0.01

表2 Hp根除組與未根除組對IDA患者血清學的影響（）

表2 Hp根除組與未根除組對IDA患者血清學的影響（）

與未根除組比較，*P＜0.05

組別例數HGB(g/L)SI(μmol/L)SF(μg/L)治療前治療后治療前治療后治療前治療后根除組2175.73±7.15122.54±10.36*7.63±1.2021.41±2.44*9.08±2.1333.95±3.59*未根除組472.03±4.18103.50±5.517.76±0.9216.25±1.719.55±1.9728.73±2.61 t -0.993 -3.537 0.2214.0090.4032.7546 P 0.331＜0.010.827＜0.010.691＜0.05

1.1 臨床資料

2010年10月至2012年9月在我院門診或住院確診為IDA患者50名，男14例，女36例， 所有患者排除其他引起缺鐵性貧血的疾病。經胃鏡證實為慢性胃炎，經14C-尿素呼氣試驗確定為幽門螺桿菌陽性。

1.2 分組及治療方法

將50名患者隨機分為A，B兩組，A組男7例，女18例，年齡19-70歲，平均（45.36±12.64）歲，B組男7例，女18例，年齡24-71歲，平均（47.84±9.52）歲，兩組年齡差別無統計學意義（t=0.784，P=0.437）。A組給予鐵劑+抗Hp治療；B組給予單純鐵劑治療。鐵劑治療方案：多糖鐵（紅源達）0.3g/次，1次/天，維生素C片0.2g/次，3次/日。抗Hp治療（10天序貫療法）[4]：前5天阿莫西林1000mg+雷貝拉唑10mg，bid，后5天克拉霉素500mg+替硝唑500mg+雷貝拉唑10mg，bid。

1.3 檢測方法

檢測兩組治療前及治療后10周的血紅蛋白含量、血清鐵及血清鐵蛋白含量，并在治療結束后4周后復查14C呼氣試驗，了解Hp根除情況。

1.4 統計學方法

采用成組設計資料t檢驗。

2 結 果

2.1 Hp根治情況

A組HP陰性者21例，陰轉率84%，B組無轉陰。

2.2 治療前后HGB、SI、SF觀察

見表1、2。

治療后復查HGB顯示出A組升高明顯優于B組（P＜0.01），血清鐵及血清鐵蛋白A組明顯高于B組（P＜0.01），均有統計學意義，在Hp根除組及根除失敗組中HGB，SI及SF升高均優于根除失敗組（P＜0.01）。

3 討 論

1993年DUFOU等[5]發現了鐵劑治療無效的頑固性缺鐵性貧血和Hp感染有關。此后大量的研究致力于兩者的研究并注意到采用傳統的鐵劑治療方案治療后，缺鐵情況部分改善未能治愈且易反復，而加用抗Hp治療可獲得良好的效果并減少復發[2,3]。

近年來耐藥菌的出現，使Hp根除率下降，常用三聯療法的根除率由原來的80-90%下降到60%～70%[6]。而經童錦祿[4]等的薈萃結果表明10d序貫療法較7d標準療法的Hp根除率提高17.6%，能獲得更好的根除率，且經濟學費用低于10d標準三聯療法。本試驗中為獲得較好的根除率采用10d序貫療法，得到Hp根除率為84%，可達到滿意效果。

在本次試驗中，50例Hp+的IDA患者，經抗Hp+及鐵劑治療的A組貧血改善效果優于單純鐵劑治療的B組，且有統計學差異，根除Hp成功組貧血改善效果亦優于未成功組。

HP感染引起IDA的機制綜合既往文獻[7-9]有以下幾方面：①Hp感染后胃液抗壞血酸胃酸、胃蛋白酶分泌減少，高價鐵在胃內轉化障礙導致鐵吸收障礙。②Hp感染后胃粘膜細胞NO產生過多，抑制造血干細胞向紅系分化。③Hp與機體競爭鐵。④Hp細胞膜外側發現有鐵抑制蛋白，干擾人體內鐵正常代謝。

上述因素結合本試驗結果看出，對Hp陽性的不明原因IDA，給予抗Hp根治治療是必要的，可以收到更好的改善貧血的效果。因患者依從性不佳，本試驗未能對停用鐵劑治療后IDA復發進行追蹤。

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R556.3

B

1671-8194（2013）25-0105-02