徐煥新 儲節勝 楊生晟 孫夏林 黃文光
(江西省九江市第三人民醫院,江西 九江 332000)
喜炎平注射液治療手足口病478例療效觀察
徐煥新 儲節勝 楊生晟 孫夏林 黃文光
(江西省九江市第三人民醫院,江西 九江 332000)
目的 針對手足口病的治療,探討喜炎平注射液應用的臨床療效,為臨床提供一種有效的治療方法,造?;颊摺7椒?選取本組478例患兒,實驗組應用喜炎平注射液治療,對照組應用利巴韋林注射液治療。應用相同的評估標準,進行療效結果評估。結果 應用喜炎平注射液的實驗組療效評定結果顯示,明顯優于利巴韋林注射液對照組。結論 喜炎平注射液治療手足口病有良好的療效,值得臨床推廣。
手足口??;喜炎平;小兒;病毒
手足口?。℉and-Foot-Mouth Disease,HFMD)是一種好發于嬰幼兒的常見急性傳染病,5歲以下(尤其是3歲以下)的學齡前兒童是高危人群[1]。患者和隱性感染者均為傳染源,主要經密切接觸、消化道、呼吸道等途徑傳播[2]。至今尚無特效抗病毒藥物治療本病,手足口病診療指南(2010年版)[3]推薦采用中西醫結合治療。喜炎平注射液是中藥制劑,具有抗病毒、清熱作用。本科將喜炎平注射液應用于治療患兒手足口病,療效滿意,現報道如下。
1.1 一般資料
我院2012年4~6月共收治478例普通型手足口病患兒,均符合手足口病診療指南(2010年版)診斷標準[3],男253例,女225例,年齡3個月~7歲,平均年齡(3.1±1.5)歲,病程2~7d。臨床表現主要有手、足、口腔、肛周或臀部出現皮疹或皰疹、發熱(腋溫37.0℃-40.0℃)和食欲減退,部分患兒伴有流涕等癥狀。隨機分為2組,實驗組241例,男133例,女108例,平均年齡(3.0±1.5)歲,均有皮疹癥狀,192例出現發熱癥狀,173例有食欲減退;對照組237例,男120例,女117例,平均年齡(3.2±1.6)歲,均有皮疹癥狀,187例出現發熱癥狀,169例有食欲減退。兩組患者性別、年齡、病程、癥狀體征等方面的差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 入組標準及排除標準
入組標準參照尹勝平[4]所應用的標準。
1.3 治療方法
實驗組給予喜炎平注射液(江西青峰藥業有限公司生產,國藥準字Z20026249,規格2mL∶50mg)10mg/kg次+0.9氯化鈉注射液100mL稀釋靜脈滴注,qd;對照組給予利巴韋林注射液治療:7.5mg/kg次+5%葡萄糖注射液100 mL稀釋靜脈滴注,qd。兩組均予常規護理,腋溫>38.5℃時根據年齡給予同等劑量的退熱劑對癥治療。
1.4 觀察指標
記錄皮疹消退時間、體溫恢復正常時間和進食好轉時間。
1.5 療效評定標準
參照尹勝平[4]應用的標準。
1.6 統計學處理
采用SPSS18.0軟件對數據進行處理。組間比較采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 兩組患者治療效果比較(表1)
喜炎平組顯效174例,有效50例,無效17例,總有效率為92.9%,利巴韋林組顯效115例,有效87例,無效35例,總有效率為85.2%,喜炎平組有效率優于利巴韋林組,兩組差異有統計學意義(P<0.05)。

表1 兩組療效比較[n(%)]
2.2 兩組患者皮疹消退時間、體溫恢復時間、進食好轉時間比較(表2)
喜炎平組皮疹消退時間、體溫恢復正常時間以及進食好轉時間均短于利巴韋林對照組,兩組比較,P值均<0.01,表明兩組時間差異有統計學意義。
表2 兩組觀察指標比較(,d)

表2 兩組觀察指標比較(,d)
組別皮疹消退時間體溫恢復時間進食好轉時間喜炎平組3.1±1.291.7±0.782.6±0.97利巴韋林組4.1±1.302.2±0.683.2±1.02 t值8.296.225.43 P值<0.01<0.01<0.01
近年來,手足口病的發病率在全球范圍內有上升趨勢,我國也發生過不同規模的爆發流行,是嬰幼兒的常見病和多發病,具有極強的傳染性,衛生部已于2008年5月2日將手足口病列為丙類傳染病,且制定了《手足口病診療指南(2010年版)》。本組研究中,喜炎平治療手足口病的療效確切,與利巴韋林相比,皮疹消退時間、體溫恢復正常時間和進食好轉時間均要明顯縮短,療效明顯增高,是治療手足口病的有效藥物,且不良反應發生率低,值得臨床推廣。
已知輪狀病毒感染主要侵犯腸道,引起腸道組織病理學改變。通過對輪狀病毒實驗動物及人十二指腸活檢標本的研究,證實輪狀病毒只侵犯小腸絨毛上端1/2~2/3處成熟帶有刷狀緣的柱狀上皮細胞,該細胞中含有乳糖酶,它作為輪狀病毒受體,能吸附病毒脫去衣殼進入細胞內不斷轉錄與復制,并在刷狀緣上皮細胞的胞質中發現病毒顆粒。而在絨毛隱窩處未完全分化無刷狀緣的立方狀上皮細胞不被病毒侵犯,小腸前段、盲腸、結腸中病毒含量較少[5]。當感染繼續發展,病變部小腸廣泛淤血、絨毛腫脹、上皮細胞線粒體腫脹、內質網膨脹及固有層單核細胞浸潤等,直到病毒侵犯的成熟柱狀上皮細胞受到破壞,絨毛變短、脫落,而隱窩處不受病毒侵犯的未成熟立方狀上皮細胞,移行上升至絨毛上端取而代之。待小腸絨毛上端成熟細胞全部受病毒感染破壞、脫落后感染也就得到控制,新生兒的上皮細胞生長迅速,發病后8~10d腸道組織結構幾乎完全修復正常。
以上輪狀病毒發病機制系因腸道吸收功能障礙所致。近年來對其發病機制的研究取得了重大進展。研究中發現輪狀病毒腹瀉中僅有部分患者具有組織病理學改變,而對無改變者,以上發病機制難以解釋[6-7]。研究者認為輪狀病毒非結構蛋白NSP4在感染發病機制中起重要作用,該結構蛋白作為一種細胞內受體,介導病毒進入內質網中進行復制。進一步認識NSP4也可能是一種病毒腸毒素,它啟動一個信號傳導途徑,引起細胞內鈣離子濃度上升,氯離子分泌增加而產生腹瀉,與大腸桿菌的耐熱腸毒素相似,刺激腸道分泌增加而不引起組織病理學上的改變。此為輪狀病毒發病機制提供了一種新模式。因此,導致輪狀病毒腹瀉很可能系腸道分泌與吸收兩方面功能障礙的共同作用。
[1] 高子芬,陸敏.腸道病毒EV71感染重癥兒童的病理學特點[J].臨床與實驗病理學雜志,2008,24(5):518-519.
[2] 謝小建,崔燕萍,于燕波,等.兒童手足口病的護理[J].護理研究, 2009,23(5):1285-1286.
[3] 中華人民共和國衛生部辦公廳.手足口病診療指南(2010年版).浙江中西醫結合雜志,2012,22(7):586-587.
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[5] 鄒書嬋,姚件妹,沈曉勇.利巴韋林及喜炎平超聲霧化吸入治療手足口病的臨床研究[J].吉林醫學,2012,33(3):528.
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R725.1
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1671-8194(2013)25-0225-02