辛海巖
(本溪市本鋼總醫院,遼寧 本溪 117000)
毛細支氣管炎患兒血漿P物質、降鈣素基因相關肽的測定及臨床意義
辛海巖
(本溪市本鋼總醫院,遼寧 本溪 117000)
目的本研究通過檢測毛支炎患兒急性期及恢復期血漿CGRP、P物質含量,探討NANC神經及其神經遞質CGRP、P物質在毛支炎發生和發展中的作用,為毛支炎的治療提供新思路。方法本實驗采用放射免疫的方法測定了32例毛支炎患兒急性期及恢復期血漿CGRP、P物質濃度,并以20例正常嬰幼兒血漿CGRP、P物質濃度作為對照。結果毛支炎患兒急性期、恢復期血漿中SP與CGRP含量明顯高于對照組,且急性期患兒血漿中SP與CGRP含量明顯高于恢復期,表明毛支炎患兒可能存在eNANA神經功能亢進。結論本研究表明毛支炎患兒可能存在eNANA神經功能亢進,導致其分泌P物質、CGRP增多,引起氣道張力增高,支氣管平滑肌收縮,黏液分泌增加等病理生理改變,從而導致毛支炎患兒特有的喘憋、呼氣性呼吸困難等臨床表現。
毛細支氣管炎;降鈣素基因相關肽;P物質
毛細支氣管炎(簡稱毛支炎)是嬰幼兒常見的下呼吸道感染性疾病,多發生于2歲以內的嬰幼兒。由于其發病機制尚不十分清楚,目前治療上只能以對癥處理為主,有相當一部分毛支炎患兒(據報道為20%~60%)以后發展為小兒哮喘。在人類呼吸道中,除經典的腎上腺素能神經和膽堿能神經外,還存在非腎上腺素能非膽堿能(NANC)神經,其神經遞質多為神經肽類,這些肽類對支氣管平滑肌收縮、呼吸道黏液分泌和支氣管的血液循環均有強大作用。近年來研究證實降鈣素基因相關肽(CGRP)、P物質作為非腎上腺素能非膽堿能神經釋放的神經遞質,在哮喘的氣道慢性炎癥和氣道高反應性形成過程中起重要作用,而毛支炎與兒童支氣管哮喘的發病關系密切,因此推測它們在毛支炎的發病機制中也可能起重要作用。
1.1 研究對象
①毛支炎組:32例,男22例,女10例,系2010年1至5月在本院住院的毛支炎患兒。年齡2~24個月,平均年齡(8.0±6.8)個月。研究分為急性期組和恢復期組。診斷標準按《實用兒科學》。②正常對照組:20例,男12例,女8例,系同期本科智力測試室正常嬰幼兒。年齡6~24個月,平均年齡(9.0±4.9)個月,平均年齡與毛支炎組無統計學差異。此組嬰幼兒均無哮喘病史,無哮喘家族史和個人食物及藥物過敏史。
1.2 研究方法
毛支炎患兒采血前24h內停用糖皮質激素、β2受體激動劑及茶堿類治療藥物。于急性期和恢復期各采靜脈血4mL,置于含40μL 10%乙二胺四乙二酸二鈉和400ku抑肽酶的預冷試管中,全血混勻迅速離心(4000r/min,4℃,15min)后,分離血漿于-70℃保存待測。對照組只取一次標本,處理方法同上。SP與CGRP均采用放射免疫分析法嚴格按照試劑盒要求測試。試劑盒由解放軍總醫院東亞免疫技術研究中心提供。
1.3 統計學方法
各組間比較采用單因素方差分析法,兩兩比較采用q檢驗,所有數據處理均由SPSS11.0統計軟件完成。
見表1。

表1 毛支炎患兒急性期組、恢復期組和正常對照組血漿SP、CGRP含量
在人類呼吸道中,除經典的腎上腺素能神經和膽堿能神經外,還存在非腎上腺素能非膽堿能(NANC)神經及其神經遞質。NANC神經分為興奮性NANC(eNANA)神經和抑制性NANC(iNANC)神經。eNANA神經解剖上相當于感覺神經纖維C,各種炎癥刺激因子直接或間接刺激氣道感覺神經末梢,通過軸索反射釋放感覺神經肽如SP、CGRP及神經激肽等[2]。CGRP是一種具有舒張血管作用的神經肽,廣泛分布于神經、心血管系統和肺組織,能導致呼吸道血管擴張和血管通透性增加,進而引起炎性滲出,呼吸道黏膜水腫,黏液分泌增加,支氣管平滑肌收縮等病理改變[3]。許多研究表明CGRP還可以引起神經源性炎癥反應,誘導多種炎性介質合成[4]。SP及受體主要分布于呼吸道上皮、血管及腺體周圍,已有研究發現炎癥可刺激呼吸道裸露的感覺神經末梢,通過軸突反射至側突,引起感覺神經末梢釋放SP。SP是一種很強的介質,可激活中性粒細胞、嗜酸性粒細胞和肥大細胞,引起呼吸道的血管滲出、支氣管平滑肌收縮[5],加重氣道高反應性和炎性反應。而SP的體外實驗表明:它可使人氣道平滑肌收縮,腺體分泌增多及血管滲透性增加,并呈明顯劑量依賴性[6]。
本研究結果顯示:毛支炎患兒急性期、恢復期血漿中SP與CGRP含量明顯高于對照組,且急性期患兒血漿中SP與CGRP含量明顯高于恢復期,表明毛支炎患兒體內可能存在eNANA神經功能亢進,導致其分泌SP、CGRP增多,引起氣道張力增高,氣道敏感性增加,支氣管平滑肌收縮,黏液分泌增多等病理生理改變,從而導致毛支炎患兒特有的喘憋、呼氣性呼吸困難甚至呼吸衰竭及心力衰竭等臨床表現。故應積極尋找理想的SP與CGRP拮抗劑應用于臨床以提高臨床對毛支炎的療效,為毛支炎的治療提供一個新思路。
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R725.6
B
1671-8194(2013)12-0089-02