腎臟病患者血清APOA1、B與HDL-C變化的檢驗學研究

戴麗娜劉曉華

（1 遼寧省沈陽中心血站檢驗科，遼寧 沈陽 110044；2 中國醫科大學遼陽中心醫院檢驗科，遼寧 遼陽 111000）

腎臟病患者血清APOA1、B與HDL-C變化的檢驗學研究

戴麗娜1劉曉華2

（1 遼寧省沈陽中心血站檢驗科，遼寧 沈陽 110044；2 中國醫科大學遼陽中心醫院檢驗科，遼寧 遼陽 111000）

目的探討腎臟病患者繼發動脈硬化性心血管合并癥的危險性因素與臨床意義。方法采用酶法測定56例腎病綜合征（NS）、48例性腎功能衰竭（CRF）患者和120例正常人血清載脂蛋白A1、B（APO A1、APOB）及高密度脂脂蛋白膽固醇（HDL-C）的含量。結果有、無心血管合并癥的腎病組APO A1、HDL-C和APO A1/APOB均降低，APOB值均升高，與健康組比較，差異有顯著性（P＜0.05，P＜0.01）。而有心血管并發癥的腎病患者比無此癥的患者結果變化更為明顯。結論腎臟病患者在出現動脈硬化性心血管合并癥之前，體內已經具備了引發合并癥的生物化學基礎，這無疑為腎臟病合并癥的預測及防治開辟了新的研究領域。

腎臟病；動脈粥樣硬化；載脂蛋白

腎臟病患者由于脂質轉運系統（各種蛋白）和脂質調節系統（各種載脂蛋白）代謝失衡，使膽固醇過多沉積于動脈內膜平滑肌細胞，從而導致動脈粥樣硬化（AS），成為腎病并發于心腦血管病高發病率和病死率的重要因素。因此，本實驗對有、無心血管合并癥的腎臟病患進行了APOA1、B及HDL-C水平檢測，目的為臨床腎臟病患者脂質代謝異常的早期預防和治療提供一定的理論根據。

1 資料與方法

1.1 一般資料

NS組56例，其中有、無血管合并癥者各28例，平均年齡36.8歲。CRF組48例，其中有、無心血管合并癥者各24例，平均年齡46.2歲。所有病例均由臨床按規定標準確診。健康對照組120例，平均年齡42.3歲，選自各項理化指標均正常的健康體驗者。

1.2 方法

取空腹靜脈血。APOA1、B采用免疫透射比濁法測定。HDL-C以陰離子沉淀劑硫酸葡聚糖沉淀后，用酶法測定。儀器使用美國SP-501型自動生化分析儀。

2 結 果

對照組和腎病組血清APOA1、B及HDL-C測定結果見表1。

表1結果顯示：各腎病組血清APOA1、APOA1/APOB100及HDL-C結果均降低，APOB100值均升高，與健康對照組比較，經t檢驗差異有顯著性意義（P＜0.05，P＜0.01），而有心血管合并癥的腎病患者比無此癥的患者結果變化更為明顯。

3 討 論

3.1 血清APOA1、B的異常改變是預示和判定動脈粥樣硬化性心血管病的具有特異性的生物化學指標[1-4]。APOA1是HDL中的主要載脂蛋白，具有活化卵磷脂膽固醇酰基轉移酶（LCAT）及促進膽固醇酯化的作用，同時APOA1能降低動脈內膜脂質沉積、抑制內膜斑塊形成及單核細胞在動脈內膜表面黏附、促進消除平滑肌細胞內膽固醇。HDL-C能清除周圍組織中的膽固醇，抑制動脈壁平滑肌細胞攝取低密度脂蛋白（LDL）膽固醇，從而防止膽固醇在細胞內過多堆積。因此APOA1和HDL-C有抗AS作用，是防止AS的保護因子。本實驗結果顯示，腎病組血清APOA1和HDL-C均降低，因而使LCAT活性下降，導致血中膽固醇濃度升高，促進了AS形成。

表1 各組血清APOA1、B及HDL-C含量的比較（χ—±SD）

3.2 APOB是HDL中的主要載脂蛋白，在調節周圍組織膽固醇代謝中起主要作用。APOB與動脈粥樣硬化性心血管病呈正相關，是危險因子。本實驗腎病組APOB明顯高于正常組，說明腎臟病患者體內形成了誘發心血管合并癥的致病因子。

3.3 APOA1/APOB比值是診斷AS的重最要的指標，較APOA和APOB單項指標更有意義[5-8]。腎病時腎小球基底膜（GBM）總脂質增加，可誘發或加重GBM的通透性和小管間質病變[9-10]。因此腎臟疾病長時間脂質代謝紊亂得不到糾正，可加速腎動脈硬化和腎小管間質性疾病。本實驗腎病組APOA1/APOB比值均降低，這對腎臟病本身和心血管合并癥都有一定影響。

3.4 從本實驗結果可看出，有、無心血管并發癥的腎病患者，血清中的抗AS因子均降低，而致AS因子均升高，但降低與升高的幅度不同，提示無心血管合并癥的腎病患者體內已經具備了引發動脈粥樣硬化性心血管疾病的生化基礎。

上述結果表明，腎臟疾病時進行APOA1、B及HDL-C測定具有非常重要的意義。對糾正腎臟病繼發的脂類代謝紊亂、預防心血管合并癥的發生和腎臟的進一步損害均有極其重要的價值。因此在對腎臟病的診治過程中，應早期觀察這些指標的變化。

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1671-8194（2013）12-0146-02