張英平 劉育燕
(聞喜縣人民醫院,山西 聞喜 043800)
埃索美拉唑聯合莫沙必利、鋁碳酸鎂治療胃食管反流病88例
張英平 劉育燕
(聞喜縣人民醫院,山西 聞喜 043800)
目的 探討埃索美拉唑聯合莫沙必利、鋁碳酸鎂治療胃食管反流病的臨床效果。方法 觀察胃食管反流病患者,觀察組88例應用埃索美拉唑聯合莫沙必利之療效,與對照組40例之療效做一比較。結果 觀察組與對照組之療效,經統計學處理具有顯著意義。結論 胃食管反流病應用埃索美拉唑聯合莫沙必利之療效優于傳統方法治療之效果。
胃食管反流病;埃索美拉唑;莫沙必利;鋁碳酸鎂
1.1 臨床資料
所有病例均為我院門診患者,全部病例均符合內科學第七版胃食管反流病的診斷標準,內鏡診斷采用洛杉磯分級法。其中觀察組88例,男48例,女40例,年齡15~87歲平均年齡49.2歲,有燒心感者71例,反酸者70例,胸痛者37;根據內鏡下黏膜破損程度分級:A級(一個或一個以上黏膜破損長徑<5mm)50例,B級(一個或一個以上黏膜破損長徑>5mm)23例,C級(黏膜破損有融合但<75%的食管周徑)13例,D級(黏膜破損有融合至少達到75%的食管周徑)2例。對照組40例,男23例,女17例,年齡17~86歲,平均年齡50.1歲,有燒心感者33例,反酸者31例,胸痛者18例;內鏡診斷分級:A級21例,B級12例,C級6例,D級1例。兩組病例性別、年齡、癥狀及內鏡表現經統計學處理無顯著差異,具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 觀察組
予埃索美拉唑腸溶片(阿里斯康制藥)40mg,每日1次,枸櫞酸莫沙必利片(上海信誼制藥廠)5mg,每日3次,鋁碳酸鎂片(重慶華森制藥),3片,每日3次,飯后1~2h咀嚼后服下,共56d,觀察癥狀改善情況,治療前后均做胃鏡檢查記錄結果。
1.2.2 對照組
予鹽酸雷尼替丁膠囊(山東魯康制藥)0.15,每日2次,多潘立酮片(西安楊森制藥)10mg,每日3次,蓋胃平(天津力生),3片,每日3次,飯后嚼服,共56d,觀察癥狀改善情況,治療前后均做胃鏡檢查記錄結果。
1.2.3 療效標準
痊愈:臨床癥狀消失,內鏡結果顯示正常。好轉:臨床癥狀消失或明顯好轉,內鏡分級減輕1到2級。無效:臨床癥狀無改善或不明顯,內鏡分級無好轉或加重。
1.2.4 統計學方法
采用χ2檢驗。
2.1 兩組病例治療前后癥狀改善情況
見表1。

表1 2組病例治療前后癥狀改善情況
采用χ2檢驗,觀察組與對照組相比,燒心感癥狀P1<0.05(χ2=5.87),具有顯著性差異;反酸癥狀P2<0.05(χ2=7.03),具有顯著性差異;胸痛癥狀P3≈0.05(χ2=3.83),無顯著差異。
2.2 兩組病例治療前后內鏡分級情況
見表2。

表2 2組病例治療前后內鏡分級情況
2.3 兩組病例治療有效率比較
見表3。

表3 2組病例治療有效率比較
胃食管反流病是常見病、多發病,可影響正常飲食及生活之量,難治愈,易復發。由于食管抗反流防御機制減弱,加之反流物對食管黏膜的損傷作用,導致食管充血、糜爛、潰瘍、增生等一系列改變。臨床表現典型癥狀包括反流及燒心,非典型癥狀表現為胸痛。其發病機制如下:①胃食管交界的解剖結構抗反流的減弱,包括下試食管括約肌(LES)、膈肌、隔食管韌帶、食管與胃之間的銳角等,最主要的是LES的功能異常,多種因素可導致LES壓力出現經常或頻繁的一過性減低,以致括約肌松弛而出現反流癥狀。一過性LES松弛,不但是引起正常人生理性的胃食管反流的主要原因,而且還是LES靜息壓正常的胃食管反流病患者的主要發病機制。②食管體部的清除作用減弱,在有反流物存在食管內時,食管體部出現繼發性蠕動,達到容量清除作用,而在胃食管反流病時,食管體部蠕動可能減弱,同時唾液分泌對反流物的中和作用也相對減少,致使反流液滯留在食管內引起食管黏膜組織損害。③正常的食管自身有一個上皮屏障,主要包括有食管上皮的表面粘液、不移動的水層、表面的HCO3-以及復層鱗狀上皮等,任何導致食管上皮屏障作用下降的因素,食管對反流物的損害將不會產生抵御;④在食管抗反流機制下降的基礎上,反流物對食管黏膜的刺激和損害的程度,受到諸多因素的影響,如食管與反流唔的接觸時間、集體的接觸部位、反流物的質和量。反流物中胃酸和胃蛋白酶的成分占很大不部分。但是近年來,通過檢測胃食管反流病患者,觀察到反流物中也存在有膽汁,因此膽汁的存在增加了對食管黏膜的損害,而其中主要起損害作用物質是非結合膽鹽和胰酶[1]。
埃索美拉唑屬抑酸類藥,是第三代質子泵抑制劑,主要作用機制是通過特異性抑制胃壁細胞的H+-K+-ATP酶系統,從而阻斷胃酸分泌,降低了基礎胃酸分泌和抑制刺激狀態下的胃酸分泌,降低胃液的酸度,改善胃腔內生理環境,有利于減少胃反流及減輕反流物對食管黏膜的損傷,促進胃炎、潰瘍等病變的修復。還可有效抑制幽門螺桿菌,有利于胃炎、潰瘍等病變的修復,有利于胃及食管功能的恢復。莫沙必利是一種選擇性5-羥色胺(5-HT4)受體激動劑,通過使胃腸道膽堿能神經元和肌間神經叢的5-羥色胺受體興奮,從而促進乙酰膽堿的釋放,改善食管張力及LES的功能,促進食管容量清除作用及食管的蠕動,增強胃腸運動,有效抑制胃食管反流癥狀。加之胃排空加速,也相應減輕了反流物對食管的損傷。鋁碳酸鎂具有直接抗酸作用,還可保護胃黏膜及食管黏膜,有類似上皮屏障的作用,換可以吸附膽酸,減輕反流物的損傷[2]。三藥聯合既抑制了胃酸分泌改善了胃內環境,同時保護了胃食管黏膜,中和了酸性,吸附了膽鹽,又加強了胃腸及食管動力,抑制了胃食管反流癥狀,經臨床觀察治療效果較對照組相比,明顯優于對照組,且差異具有顯著性,因此三藥聯合對是胃食管反流病的更加有效。
[1] 錢家鳴.內科學[M].7版.北京:人民衛生出版社,2008:372.
[2] 鋁碳酸鎂多中心臨床協作組.鋁碳酸鎂治療反流性食管炎的多中心臨床觀察[J].中華內科雜志,2001,40(12):819.
R573
B
1671-8194(2013)33-0059-02