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奧美拉唑預防腦卒中致胃腸出血42例臨床觀察

2013-07-07 15:12:16趙家林
中國醫藥指南 2013年15期

趙家林

(安徽省來安縣家寧醫院,安徽 滁州239200)

奧美拉唑預防腦卒中致胃腸出血42例臨床觀察

趙家林

(安徽省來安縣家寧醫院,安徽 滁州239200)

目的分析奧美拉唑預防腦卒中致應激性胃腸出血的療效。方法將78例腦卒中患者隨機分為奧美拉唑治療組42例與對照組組36例,治療組除常規治療腦卒中外加用奧美拉唑40~60 mg /d、緩慢靜脈滴注,維持10d,入院2h開始使用;對照組僅僅常規治療腦卒中。結果奧美拉唑治療組并發胃腸出血2例,出血率4.7%,對照組組未用奧美拉唑預防性治療,結果胃腸出血14例、出血率38.8%;奧美拉唑治療組無1例因腦卒中引起胃腸出血死亡,死于其他疾病4例、病死率為9.5%,對照組13例腦卒中合并應激性胃腸出血死亡,病死率為36.1%(P<0.05)。結論奧美拉唑可以有效預防因腦卒中合并胃腸道出血,而且效果顯著。

腦卒中;奧美拉唑;胃腸道出血

1 資料與方法

1.1 臨床資料

病例選擇,本組78例腦卒中有高血壓基礎疾病62例,占腦卒中79.5%;78例患者均為住院患者,均經CT或MRT證實的腦卒中,包括急性腦梗死、腦出血、蛛網膜下腔出血,其中急性腦梗死50例、腦出血或蛛網膜下腔出血28例。78例患者、男45例,女33例,年齡45~71歲,平均59.5歲。

將78例患者隨機分為奧美拉唑治療組與對照組,治療組42例,男28例,女14例;年齡45~69歲,平均58.6歲;治療組中腦梗死26例、腦出血16例。對照組36例中,男20例,女16例;年齡46~70歲,平均59.8歲;其中腦梗死29例、腦出血13例。

2組患者在發病原因、病史長短等方面均相似;在年齡、性別、GIasgow-pitts-burgh昏迷評分及入時間均無差別,P>0.05,具有可比性。1.2 診斷標準

按1995年全國第四次腦血管疾病會議制定診斷標準,全部行頭CT/ MRI 證實。入院即排除既往有消化道出血病史,應激性胃腸出血為發病后出現胃十二指腸黏膜糜爛,臨床上表現嘔血或便血、大便潛血試驗陽性、或胃管抽出血性胃液即可診斷為腦卒所致應激性胃腸出血。

1.3 治療方法

①治療組:除常規治療腦卒中外,加奧美拉唑40~60mg/d,靜脈滴緩慢注射,維持10d,入院后即使用;對照組僅常規治療腦卒中。1.4 統計學方法

采用SPSS 10.0軟件,計數資料采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

治療組發生胃腸出血2例,出血率4.7%,對照組發生胃腸出血14例,出血率為38.8%,經校正χ2檢驗有顯著性差異,P<0.01。治療組無1例因出血死亡,死于非胃腸出血4例,病死率為9.5%,對照組36例死亡13例,病死率為36.1%,10例發生胃腸出血,二組比較有顯著差異P<0.01。

表1 兩組腦卒中胃腸出血發生率對比(例 %)

3 討 論

腦卒中合并胃腸出血發生率很高,是常見合并癥,國人有報道為34%~76%[1]。本組資料表明未用奧美拉唑組形、出血率為36.1%。實驗證明,腦卒中時,因腦部水腫、腦壓增高、腦循環紊亂刺激下丘腦(副交感神經中樞)及其下行通路,使腦干移位或腦血流灌注壓降低,下丘腦或腦干血流急劇減少直接作用胃泌素與胃腸分泌急劇增加,胃酶、胃酸大量分泌,腸蠕動增強,胃腸壁血管痙攣,黏膜缺血損傷,同時腦部痙攣也可直接或間接影響到腦干或邊緣系統,通過神經內分泌作用使胃壁細胞分泌增加,胃腸黏膜損害[2]。

腦卒中患者多有高血壓病史,本組資料占79.5%,一般認為高血壓病血管硬化,同時患者兒茶酚胺血癥使血管痙攣、狹窄,致胃黏膜缺血壞死。實驗證明腦卒中時腸道自由基大量產生,破壞了胃腸道黏膜,使之糜爛形成潰,故認為腦部病變波及下丘腦前部植物神經中樞,到腦干迷走神經柱通路時,易發生胃腸道出血。額葉眶面、海馬回、邊緣系統受損害時也可發生消化道潰瘍出血。也有學者認為:腦卒中易造成胃腸道出血的機制是多種因素共同作用的結果,包括下丘腦,腦干自主神經功能改變,神經體液平衡失調,胃黏膜缺血,局部前列腺素合成不足,上皮再生功能減弱,胃酸、胃蛋白酶增多使黏膜自我消化作用等[2-4]。

為減少腦卒中致胃腸道出血發生率,及早干預,提前使用奧美拉唑對減少胃酶的作用防止應激性潰瘍的發生是必要的,有人研究因腦卒中發生胃腸出血多發生在24h內,但也可以發生在病后6~10d左右,極少數2h內發生,故藥物預防最好在發病2h內應用,維持10d[4-6]。

本文資料表明提前使用奧美拉唑,其胃腸出血的發生率明顯下降(治療組為4.7%,對照組為36.1%)。治療組無一例因消化道出血死亡,對照組13例死亡病例中,有8例是胃腸出血。奧美拉唑預防應激性胃腸出血機理可能為:①本藥在低PH值的環境中可轉變成H+-K+-ATP酶活性抑制物次磺硒酰胺,抑制物與H+-K+-ATP的硫醇作用,形成結合體,解離慢的酶抑制其復合體,使之失活,從而抑制胃酶、胃酸分泌。②質子泵抑制劑可緩解胃腸終末血管痙攣狀態,增加黏膜血流,對應激情況下胃腸黏膜血流減少有改善和保護作用。③可間接通過組織胺作用的干擾,間接影響垂體激素的分泌和釋放[4-5]。

本文資料證明,對腦卒中早期干預,預防性應用奧美拉唑,使胃腸出血明顯減少,因消化道出血而致死亡的病死率也明顯下降。綜上所述,對腦卒中患者及時常規應用奧美拉唑40mg~80mg/d,維持10d,有效降低了胃腸出血的發生是完全必要的[6-7]。

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[5] 馮瑞晶.早期應用奧美拉唑預防腦出血并發急性潰瘍的療效觀察[J].中國實用醫學,2010, 5(17):161.

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R743.3

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