磁共振波譜和MRI在肝性腦病的應用價值

張躍龍陳啟煌

（1 昆明市第一人民醫院磁共振室，云南 昆明 650011；2 普洱市解放軍62醫院放射科，云南 普洱 654800）

磁共振波譜和MRI在肝性腦病的應用價值

張躍龍1陳啟煌2

（1 昆明市第一人民醫院磁共振室，云南 昆明 650011；2 普洱市解放軍62醫院放射科，云南 普洱 654800）

目的探討磁共振光譜儀和MRI在肝性腦病預測及診斷中的應用價值。方法臨床診斷18例患者在肝性腦病臨床中的MRI表現并對其表現進行回顧性分析。結果3例急性肝性腦病，2例MRI T1WI表現為兩側蒼白球，中腦垂體前葉對稱性高信號，1例表現為輕度彌漫性腦水腫。15例慢性肝性腦病，T1WI表現為兩側蒼白球（15/15），中腦前（14/15）和腦下垂體前葉（10/15）對稱性高信號快速自旋回波序列T2WI異常信號顯示。結論MRI對肝性腦病具有重要的診斷價值。

肝性腦病；磁共振波譜；磁共振成像

肝性腦病（hepatic encephalopathy，HE）是由于各種嚴重的肝臟疾病引起的神經系統功能障礙綜合征。其發病原因較為復雜，尚未完全明確發病原因，但是不騙被接受的直接發病原因是氨中毒，代謝紊亂，氨基酸失衡和氧化應激。降低氨氣仍是治療HE的主要措施，效果良好，氨中毒學說的學者廣泛接受[1]。但多數人認為HE的發病原因可能是綜合因素的結果。HE的治療是一個綜合性，多連桿式，早期診斷，及時治療是關鍵。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組18例，男12例，女6例，年齡在40～70歲，平均51歲。其中10例肝炎后肝硬化，門體分流后3例，2例酒精性肝硬化，嚴重的膽道疾病1例，肝臟不明原因的肝硬化1例。

1.2 臨床表現

急性發作病3例，15例慢性疾病，腹部不適主要是這18例；異常行為8例，表現為煩躁不安，行為異常，頭痛，頭暈5例；8例迷失方向，睡眠倒錯6例記憶和智力減退，缺乏面部表情，反應遲鈍4例；嗜睡2例；精神錯亂2例，昏迷1例；猛撲樣震顫8例呈陽性；共濟失調5例；腱反射亢進5例；Babinski征陽性5例。

1.3 實驗室檢查

總膽紅素（TBIL）升高16例（40.20～183.44mmol/L），直接膽紅素（DBIL）升高16例（14.00～120.10mmol/L），丙氨酸轉氨酶（ALT）升高12例（68～107u/L），天門冬氨酸轉氨酶（AST）升高16例（62～252u/ L），谷氨酰轉肽酶（GGT）升高10例（105～380u/L），球蛋白升高14例，A/G倒置16例，血氨升高13例（54～252mmol/L），凝血酶原活動度15例。腦電圖（EEG）檢查15例，均為彌漫性活動，以θ波多見。誘發電位檢查10例，視覺誘發電位及腦干聽覺誘發電位均異常。

1.4 MRI檢查

全部采用PHILIPS intera 1.5T超導型磁共振檢查系統，用頭顱正交線圈，所有患者均做橫軸位SE序列T1WI、T2WI和DWI，冠狀位SE序列T1WI，矢狀位T2W/FLAIR序列，其中有3例靜脈注射Gd-DTPA增強掃描。所有掃描層厚8.0mm，層間距2.0mm。掃描層數18～20層，FOV為230，RFOV為80%。掃描參數：T1W/SE：TR為531，TE為15ms，反轉角為69°，掃描矩陣為256，重建矩陣為256，掃描時間為2min 37s。T2W/TSE：TR為4046，TE為100ms，反轉角為90°，掃描矩陣為384，重建矩陣為512，掃描時間為2min47s。DWI：TR為3 198，TE為75ms，反轉角為90°，掃描矩陣為112，重建矩陣為256，掃描時間為20s。最大b值1000。T2W/FLAIR：TR為6000ms，TE為1000ms， IR2000ms，掃描矩陣為192，重建矩陣為256，掃描時間為3min54s。

1.5 綜合治療措施

①消除誘因，控制消化道出血，及時感染控制，糾正水和電解質紊亂及酸堿平衡；②降氨驅錳，正確的治療氨基酸不平衡：乳果糖保留灌腸，靜脈滴注乙酰谷酰胺，天門冬氨酸和支鏈氨基酸。③肝治療原發病：如應用甘草酸二銨促肝細胞生長素和抗病藥物。④對癥支持治療：如作為血漿和人血清白蛋白的輸出。

2 結 果

2.1 臨床調查結果顯示，世界消化學會2003年的定義《肝性腦病、診斷和定量》的建議，3例A型，6例B型，9例C型。Ⅰ期1例，Ⅱ～Ⅲ15例，IV期2例。

2.2 MRI檢查結果

急性HE 3例，2例T1WI表現雙側蒼白球，腦垂體前葉對稱性高信號（圖1～2），其中上述部分T1WI對稱性高信號僅表現為輕度彌漫腦水腫。慢性HE有15例，T1WI表現雙側蒼白球（15/15）（14/15），在大腦中腦下垂體前葉（10/15）對稱的高信號（圖3～4），FSE未見異常信號序列T2WI這些部件。8例有不同程度的腦萎縮。15例患者接受了MRI檢討，T1WI序列雙側蒼白球，中腦，的前部垂體前葉對稱的高信號8例減少，消失的4例的情況下，沒有顯著變化。

圖1

圖2

圖3

圖4

3 肝性腦病的治療

目前來看，HE仍然沒有具體的治療措施，只能根據治療基礎疾病的病因誘發，確認及消除誘因保持動態平衡，降低腸源性氨和毒素的產生和吸收，保護肝臟功能，促進肝細胞再生，平衡神經遞質，積極預防和治療并發癥，糾正酸堿平衡和電解質紊亂，預防呼吸道感染，改善缺氧狀態的肝臟和大腦，防止出血，休克全面，多連桿治療計劃，人工肝臟系統的措施，以減輕癥狀，手術作為最后的治療各類HE的終極手段[2-4]。

3.1 治療的基礎疾病，根據基因分型采取相應的治療方法。A型患者采取抗病毒，激發肝細胞再生，降酶退黃，以及用于治療急性肝功能衰竭的綜合治療措施。對于某些B型或C型門體分流相關的自發HE患者，手術或介入治療可以阻止門體側支循環，降低復發率，HE C型患者，重點是肝移植的患者。

3.2 減少腸道質量的氮負荷，減少氨和毒素的吸收

①非吸收的雙糖聯合益生菌：乳果糖通過降低腸道內的pH值，增加的游離氫離子結合氨胺，排除區腸道，從而減少氨的吸收；聯合益生菌促進腸道乳酸菌生長離開到細菌蛋白質的氨，尿素生產和厭氧菌的蛋白水解細菌如，大腸桿菌被抑制，從而降低了生產氨的。上消化道出血，肝性腦病的主要誘發因素，消化道出血增加產氨，血氨升高的一個重要因素，失血性低血容量導致腎前性氮質血癥，彌漫尿素提高到腸道，從而引起血氨增高。輸入大量庫存血的出血，也增加血液中的氨，上述因素會誘發或加重肝性腦病的結果。乳果糖還具有潤腸通便的作用，達到清除腸內積食，出血或其他含氮物質，可以促進氨的排放。②清理腸道的沉積物：肝性腦病在腸道內氨和含氮毒性物質，導瀉或灌腸清除積食腸出血和其他腸道內的積食、積血和細菌等有毒物質，可以減少氨源的主要因素之一內容的腸道，從而迅速降低血氨水平的患者。張艷清潔腸道加白醋，然后用生理鹽水滴注保留灌腸，有較好的治療效果。

3.3 保持動態平衡

①營養療法：患者的營養治療的重點是抑制分解代謝，促進人體內的合成代謝維持正氮平衡。專家指出肝性腦病的患者蛋白質攝入量應符合以下原則：a.慢性肝性腦病的患者無需禁食；b.急性期在開始攝入蛋白后，清醒后每2～3d增加10g，直至每日1.2g/kg；c.1，2期HE開始的幾天，低蛋白飲食（20g/d），10g，每2～3d，如果發生沒有他，繼續加大每天1.2g/kg；d.蛋白加雙糖蛋白質的飲食可以提高人體的耐受性；e.口服或靜脈補充人體必需的氨基酸和支鏈氨基酸，優于動物蛋白；f.植物和蛋白的，為了使氨從腦到血液轉移，它是必要的，以得到足夠量的碳水化合物和維生素，降低pH值，以達到治療效果。臨床實驗證明，缺鋅可引起腦病。鋅可以減少激烈，所以二價陽離子的鋅不足，肝性腦病的肝硬化患者應補充鋅的吸收。②維持水，電解質和酸堿平衡，以確保每天流入和流出的水平衡，積極糾正電解質紊亂和代謝性堿中毒。報道稱肝性腦病，第一次獎勵醫源性因素，包括有利尿，放腹水。在循環血液量，導致電解質紊亂和堿中毒，血中游離胺，氨，氨，很容易通過血腦屏障進入腦組織大量腹腔穿刺，減少利尿劑引起的。大量腹水引起大量的蛋白質，但也易誘發肝性腦病的發生。因此，維持水，電解質和酸堿平衡，肝性腦病的治療是必不可少的。預防和治療腦水腫。

3.4 促進激活尿素循環被認為是一個更有效的降低血中氨的方法，氨的代謝轉化。專家研究鳥氨酸天門冬氨酸促進氨的代謝，達到較好的臨床療效。此外，L-肉堿也可以顯著降低血液中氨的水平在腦內，門冬氨酸鉀鎂，谷氨酸鉀，精氨酸在臨床上更常用的。

3.5 人工肝支持系統的基礎上HE患者的綜合治療措施，治療和對癥治療，包括血漿置換血液灌流，分子吸附再循環系統和生物人工肝支持系統的基礎上，選擇了不同類型的。這些治療方法可以達到清晰的氨和其他有毒物質，并糾正水電解質紊亂和酸堿平衡的目的。肝功能衰竭并發HE患者的臨床癥狀顯著改善。對于可逆的肝功能衰竭，人工肝支持治療，患者存活的不可逆性肝功能衰竭，人工肝支持系統是導致肝移植的橋梁。

[1] 肝性腦病診斷治療專家委員會.肝性腦病診斷治療專家共識[J].中華實驗和臨床感染病雜志(電子版),2011,3(4):51-56.

[2] 劉厚鈺,石虹.肝性腦病發病原因的新進展[J].現代消化及介入診療,2009,l4(2):92-94.

[3] 吳萬春,張國政,汪佑霞,等.肝性腦病患者血清褪黑素變化及其診斷價值[J].中華肝臟病雜志,2000,8(5):272-273.

[4] 潘彩飛,祝勝美,鄭躍英.肝性腦病患者星形膠質細胞水腫原因的相關研究進展[J].國際麻醉學與復蘇雜志,2010,31(5):447-449.

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1671-8194（2013）15-0184-02