廖真防
(廣東省東莞市人民醫院消化內科,廣東 東莞 523018)
高脂血癥性胰腺炎的臨床特征研究
廖真防
(廣東省東莞市人民醫院消化內科,廣東 東莞 523018)
目的研究高脂血癥性急性胰腺炎(HLAP)的臨床特征。方法回顧性對比分析我院2011年1月至2012年1月收治的20例HLAP和72例ABP患者的臨床資料。結果HLAP患者占本院同期急性胰腺炎患者的21.7%。與ABP組相比,HLAP組發病年齡較低,CT分級為D、E者,Ranson評分≥3者,重癥患者比例均較ABP組高(P<0.05)。血液生化指標比較,HLAP組三酰甘油、總膽固醇、空腹血糖、尿酸均明顯高于ABP組,而血淀粉酶、轉氨酶、膽紅素、尿素氮、血清鈣則低于ABP組,差異具有統計學意義(P<0.05)。結論HLAP并不少見,且有其自身特殊的臨床特征。與ABP組相比,HLAP組發病年齡較低,病情較重,病死率高,多不伴有血淀粉酶的顯著升高,易被臨床醫師忽視。
高脂血癥;急性胰腺炎;臨床特征
急性胰腺炎(AP)是消化內科常見病及多發病,臨床上以輕癥胰腺炎為主,經臨床常規治療后,數日后可完全恢復,預后良好,但有部分患者很快進展為重癥胰腺炎,病情嚴重,病死率高。引起急性胰腺炎的病因較多,但具體發病機制尚未完全闡明。高脂血癥性急性胰腺炎(HLAP)在我國近年來發病率逐漸上升,目前有關治療的報道較多,但關于其發病特點的報道較少,我們擬通過對比分析HLAP與急性膽源性胰腺炎(ABP)的臨床特點,加深臨床對高脂血癥性急性胰腺炎的認識,提高診治水平。
1.1 一般資料
以我院2011年1月至2012年1月收治的92例AP患者作為研究對象,診斷及輕重癥分型均符合我國2007年急性胰腺炎診治指南[1]。其中HLAP組20例,男l4例,女6例,年齡(38.9±7.2)歲。ABP組72例,男40例,女32例,年齡(38.5±7.1)歲。
1.2 方法
詳細記錄患者的臨床資料,包括年齡、性別、臨床分型、Balthazar CT評分、臨床經過、影像學表現和實驗室指標,將兩組患者的資料和數據進行比較分析。
1.3 統計學分析
將數據均錄入SPSS17.0軟件包進行統計學分析。檢驗水準α=0.05。當P<0.05時,差異有統計學意義。計數數據采用Person卡方檢驗;計量數據符合正態分布的采用t檢驗。
2.1 一般資料及嚴重程度比較
AP患者92例,其中HLAP患者20例,占本院同期AP患者的21.7%;ABP患者72例,占本院同期AP患者的78.3%;兩組患者的性別比較差異無統計學意義(表1),但HLAP組患者發病年齡明顯較ABP組低(P<0.01)。采用胰腺Balthazar CT評分、Ranson評分及臨床分型作為臨床病變嚴重程度指標對兩組患者進行比較,其中HLAP組中CT分級為D、E者,Ranson評分≥3者,重癥患者比例均較ABP組高(P<0.05)。

表1 兩組一般資料的比較(n%)
2.2 實驗室指標
對入院后24h內的血液生化指標進行對比分析,HLAP組三酰甘油(TG)、總膽固醇(TC)、空腹血糖(Glu)、尿酸(UA)均明顯高于ABP組,而血淀粉酶(AMY)、轉氨酶(ALT、AST)、膽紅素(TBIL、DBIL)、尿素氮(BUN)、血清鈣則低于ABP組,差異具有統計學意義(P<0.05),兩組間脂肪酶比較差異無統計學意義(P>0.05),見表2。HLAP組血TG最高達45.96mmol/L,有4例血AMY持續正常,6例低于正常值上限的3倍。
高脂血癥是繼膽道疾病、酒精性損傷之后的引起急性胰腺炎的第三大獨立致病因素。本組研究資料中HLAP患者占本院同期AP患者的21.7%,與目前報道的HLAP占全部胰腺炎病因構成的l%~38%相符[2]。HLAP的發病機制可能涉及以下3個方面[3]:①胰腺及胰周高濃度的TG被胰脂肪酶水解,導致胰腺發生嚴重的自身消化。②游離脂肪酸的皂化劑樣作用可以使胰腺間質崩和自溶,導致惡性循環。③高水平的TG可增加血液黏滯度,損傷血管內皮,導致血液淤滯。如果患者合并有高脂血癥,胰腺微循環障礙進一步加劇,從而導致胰梗塞、胰缺血、多臟器功能衰竭以及全身炎性反應綜合征(SIRS)等嚴重病變。
本組研究資料中發現,HLAP組血清三酰甘油、總膽固醇、空腹血糖、尿酸等指標均明顯高于ABP組,提示HLAP患者除三酰甘油、總膽固醇明顯升高外,大部分患者都合并有糖代謝、尿酸異常,故HLAP有多可合并有糖尿病、肥胖等基礎疾病的特點。而ALT、AST、TBIL、DBIL水平等均明顯低于ABP組(P<0.05),提示ABP患者均存在不同程度的膽汁淤積及肝功能損傷。本組資料顯示HLAP組血AMY水平較ABP組明顯減低,有4例血AMY持續正常,6例低于正常值上限的3倍。這與文獻報道的急性胰腺炎合并高脂血癥患者的血、尿淀粉酶可無明顯升高一致[4-5]。本組資料顯示HLAP組患者發病年齡明顯較ABP組低。HLAP組中CT分級為D、E者,Ranson評分≥3者,重癥患者比例均較ABP組高,這與多數報道HLAP的病情較ABP更嚴重一致[6]。HLAP以非手術治療為主,關鍵措施在于降低TG,即毛恩強等[7]提出在常規治療措施的基礎上加用特異性治療措施:血液凈化;低分子量肝素;降血脂藥物和胰島素持續靜脈注射等。

表2 兩組血液生化指標的比較
總之,隨著我國生活方式的改變,HLAP發病率較前有明顯上升,但由于HLAP在發病機制、診治、預后等方面有其特殊性,而相關報道較少,故臨床醫師較易漏診。當患者有AP臨床表現且血TG明顯升高,但血淀粉酶輕度升高或不升高時,應考慮HLAP的可能,盡早行B超、CT等檢查明確診斷。由于HLAP發病年齡較低,病情常較嚴重,易出現多種并發癥,HLAP除常規對癥支持治療外,更要積極降低TG,積極預防和治療器官功能衰竭和肺部感染,可有效降低患者的病死率。HLAP有較高的復發率,因此對出院患者加強飲食衛生宣傳,倡導健康的生活方式,控制高脂血癥是預防HLAP復發的關鍵。
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1671-8194(2013)15-0238-02