MCP-1在急性胰腺炎中的預后價值

陳育建 許麗娟 裴麗英

（江蘇大學附屬武進人民醫院 消化科， 江蘇 常州 213000）

MCP-1在急性胰腺炎中的預后價值

陳育建 許麗娟 裴麗英

（江蘇大學附屬武進人民醫院 消化科， 江蘇 常州 213000）

目的 探討MCP-1在急性胰腺炎（AP）患者血清中的含量對病情發展及預后的價值。方法 應用ELISA法檢測10例伴有多器官功能障礙綜合征（MODS）的重癥急性胰腺炎（SAP）、15例無MODS的SAP、26例輕癥急性胰腺炎（MAP）及20例健康對照組血MCP-1的水平。結果 與對照組（263.34±23.78）比較，MAP組（315.53±28.36）（P＜0.05）SAP組（396.57±31.25）（P＜0.05）MOSD組（510.65 ±35.68）（P＜0.05）血清MCP-1水平明顯升高有統計學意義（P＜0.05），SAP組比MAP組高有統計學意義（P＜0.05），MODS組高于SAP組差別有統計學意義（P＜0.05P）。結論 血清MCP-1水平可作為急性胰腺炎病情轉歸的預測指標，對判斷預后有較高的實用價值。

急性胰腺炎；MCP-1；預后

急性胰腺炎（AP）是臨床常見的急腹癥，其發病率隨著人們飲食習慣的改變逐年升高，而其中20%為重癥急性胰腺炎（SAP），病情發展迅速可以導致多器官功能障礙綜合征（MODS），病死率高達20%～25%。所以在臨床上，對于急性胰腺炎早期的嚴重程度、預后的相關指標等的需要，是極為迫切的。該指標能提示多器官功能障礙的發生發展或死亡，研究顯示患有急性胰腺炎患者的胰腺已經存在了較為嚴重的傷害，另外可能還存在器官功能障礙，存在一定的并發癥狀，所以對于胰腺炎所發生的程度，炎性因子、趨化因子等便可對其嚴重與否有一定的反應。我們只要檢測該因子的濃度就能預測胰腺炎的發生發展及轉歸，本文通過對MCP-1在不同嚴重程度胰腺炎患者中的濃度所發生改變的情況，探討在對急性胰腺炎患者進行診斷及預后過程中的價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院于2012年1月至2013年1月期間所收治的患有急性胰腺炎的患者，其分別是有消化內科、消化外科或ICU病房等收治的，共51例，以上急性胰腺炎患者均是依據中國急性胰腺炎的診治指南中是標準進行確診及分類的[1]，其中輕型（MAP組）、重型胰腺炎患者的例數分別為26例和25例，重癥型急性胰腺炎患者中以有無多器官功能障礙再分為二組，有MODS的SAP10例（MODS組），無MODS的SAP15例（SAP組），MAP組：男15例女11例，年齡31～71歲，SAP組：男8例，女7例，年齡35～69歲，MOSD組：男4例，女6例，年齡32～75歲，其中有3例死亡。同時以隨機法選取我院同時期進行門診體檢的健康者20例，將其設為對照組，其中男性健康者12例，女性健康者8例，年齡分25～66歲。對以上各組的性別、年齡等基本資料進行比較，差異無統計學意義，P＜0.05，具有可比性。

1.2 方法

在入院的第二天后，于清晨對所有病例的進行空腹外周靜脈血的抽取，并對血清進行離心分離，將其進行冷藏，冷藏溫度為-80℃。對于對照組的健康者，則于對其進行清晨體檢時，在空腹狀態下進行外周血的抽取，對于血液樣本的處理，方法同上。采用酶聯免疫吸附法（ELISA）測定血漿MCP-1濃度，試劑盒購于美國RB公司，酶標儀為BiocellHT2酶聯免疫檢測儀，嚴格按照試劑盒說明書進行操作。板內、板間變異系數＜10%。

1.3 統計學處理

文中數據處理采用SPSS13.0統計學軟件對其統計學分析，其中計數資料采用（） 的格式進行表示，計數資料采用t檢驗，組間比較采用卡方檢驗，以P＜0.05為有統計學意義標準。

2 結 果

各組血清MCP-1濃度比較，四組MCP-1濃度差異有統計學意義，見表1。

表1 各組血清MCP-1濃度水平比較

輕型急性胰腺炎組的平均MCP-1濃度為（315.53±28.36）高于對照組（263.34±23.78），差異達到顯著水平（P＜0.05），SAP組及MODS組MCP-1濃度水平分別為（396.57±31.25）和（510.65± 35.68），都明顯高于對照組，有統計學意義，并且SAP組明顯高于MAP組，差異有統計學意義，MODS組明顯高于MAP組，差異有統計學意義，MODS組中有三例死亡病人，MCP-1平均濃度達823.31明顯升高。

3 討 論

急性胰腺炎（acute pacreatitis，AP）是外科常見的危重癥，病死率較高，特別是重癥急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP），早期死亡原因多為多臟器功能不全綜合征（multiorgan dysfunction sylldrome，MODS），并可引起全身炎性反應綜合征（systemic innammatory response syndrome，SIRS）單核細胞趨化因子-l（monoc），techemotactic protein-l，MCP-1）做為炎癥級聯反應的始動因子，對其研究已經提到了較為重要的位置。

急性胰腺炎（AP）的發病機制至今沒有完全明確，其病理過程相對來說較為復雜。在研究的過程中我們發現在其存在炎性因子-白細胞-炎性因子的一系列的放大反應，這便是胰腺的最初始的炎性因子對白細胞進行誘導，導致其所分泌的炎性因子相對過多了，使得細胞因子瀑布最終形成，導致患者發生了全身的炎性反應，同時產生了器官損傷的癥狀[2]。趨化因子在炎性反應中起著重要甚至是關鍵性的作用，其主要是通過對單核細胞或者是一些T細胞亞群進行激活和區劃，起到一定的作用，同時其還對嗜酸、嗜堿兩種粒細胞、NK細胞等分別具有不同的作用，大量研究顯示的趨化因子對于炎癥細胞的趨化，對于整合素的表達以及對于細胞凋亡等眾多方面均具有一定的作用[3]。在趨化性細胞因子中，MCP-1屬于cc亞家屬的一員，其糖蛋白的含量為一分子量中包含15kd，主要由單核細胞、T淋巴細胞、成纖維細胞和內皮細胞產生，對單核細胞、嗜酸性粒細胞，嗜堿性粒細胞還具有可以激活活性或趨化的作用，在單核細胞至組織中屬于進行特異性區劃的一種有效的介質，并且其還同時進行炎性反應的區劃，并參加免疫調節，其在生理情況下所呈現的表達為水平的。

MCP-1作為炎癥級聯反映的始動因子，主要由單核細胞、內皮細胞、平滑肌細胞和成纖維細胞等產生，而分泌MCP-l可受IL-l、TNF等多種細胞因子的調控。MCP-1能夠高度特異性的趨化和啟動單核巨噬細胞和淋巴細胞。MCP-1通過與相應受體結合后發揮多種生物學功能，特別是誘導細胞表達黏附分子和釋放IL-1、IL-6、TNF-@等細胞因子，促進嗜堿性粒細胞和肥大細胞釋放組織胺趨化因子[4]，促進炎性反應引起全身炎性反應（SIRS）甚至導致MODS，重的導致多器官功能衰竭（MOF）。Mera 等[5]通過檢測多種細胞因子與膿毒血癥的關系，發現血清MCP-1水平與膿毒血癥嚴重程度有著正相關性。Ferbabdo[6]等發現MCP-1能精確的預測膿毒血癥的預后。本研究通過MCP-1在不同程度胰腺炎中的濃度對比分析發現血清MCP-1水平與胰腺炎的嚴重程度有著正相關性，通過對血清MCP-1水平的檢測能預測急性胰腺炎的預后。MCP-1作為炎癥級聯反映的始動因子，主要由單核細胞、內皮細胞、平滑肌細胞和成纖維細胞等產生，而分泌MCP-l可受IL-l、TNF等多種細胞因子的調控。MCP-1能夠高度特異性的趨化和啟動單核巨噬細胞和淋巴細胞[7-10]。

綜上所說MCP-1的檢測快速方便，早期檢測能幫助臨床醫師對急性胰腺炎的發生發展及預后的判斷，以便采取針對性強的治療方案，提高搶救成功率能更好的為病人服務。

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1671-8194（2013）35-0160-02