綜合治療老年肺心病并呼吸衰竭32例臨床觀察

近年來，我們通過綜合療法治療老年慢性肺心病伴Ⅱ型呼吸衰竭患者32例，收到較好療效，現報告如下。

資料和方法

1 一般資料 本次收集的32例老年慢性肺心病伴Ⅱ型呼吸衰竭患者均符合第二次全國肺心病專業會議制定的肺心病診斷標準［1］及經血氣分析符合Ⅱ型呼吸衰竭診斷標準，其中，男18例，女14例，年齡60～86歲。所有患者無嚴重心律失常，無肝、腎、內分泌以及其他臟器功能衰竭，無神經系統疾病和嚴重的神經系統損害，無嚴重肺部感染。發作時呼吸頻率28～42次／min，心率109～142次／min，鼻導管吸氧3～4L／min，血氧飽和度（SaO2）＜90%。

2 治療方法 患者均于入院當天及次日測定動脈血氣分析、血常規、血離子、尿素氮、血清白蛋白、肺通氣功能，予抗感染、化痰平喘，部分患者根據病情短期應用利尿、強心治療，靜脈滴注呼吸興奮劑法舒地爾30mg，1次／12h，降低肺動脈壓；靜脈注射納洛酮0．8mg＋20ml 0．9%氯化鈉溶液，每隔8h注射1次，10d為1個療程；50ml的川芎嗪＋200ml的5%葡萄糖靜注，1次／d，治療15d。應用Harris－Benedit公式計算出基礎能量消耗（BEE），每天按計算所得能量總數的2／3給靜脈補充，其中脂肪乳供能2／3，葡萄糖供能1／3，并每日靜脈滴注復方氨基酸250ml及支鏈氨基酸250ml，維持氮平衡，并補充維生素及微量元素，療程2周。同時予無創機械通氣（NMV）治療，當吸氣壓力（IPAP）和呼氣壓力（EPAP）分別降至6～8cm H2O和2～4cm H2O時可停機觀察。所有患者均由心電監護儀測定心率、呼吸頻率、SaO2，觀察72h。2周后復查有關各項指標。

3 療效評價標準 顯效：心悸、氣促、呼吸困難、發紺、水腫基本消失，心功能改善＞Ⅱ級，血氣分析氧分壓（PaO2）＞6．6 kPa，二氧化碳分壓（PaCO2）＜6．6kPa；有效：上述癥狀均有不同程度改善但未達顯效標準，心功能改善＞I級，血氣分析有改善，但PaO2上升及PaCO2下降均不足1．3kPa；無效：與治療前比較無明顯變化或惡化。

4 統計學方法 采用SPSS 13．0軟件進行統計分析，數據以±s表示，以P＜0．05為差異有統計學意義。

結 果

1 本組32例治療前后血氣分析有關指標變化情況，見附表。由附表可見，治療后肺動脈壓、SaO2、PaO2、PaCO2、FEV1（%）、動脈血pH均較治療前有顯著改善（P＜0．05）。

2 療效：本組32例治療2周后，顯效16例，有效13例，無效3例，有效率90．63%。

附表 32例治療前后血氣分析有關指標變化情況（±s）

附表 32例治療前后血氣分析有關指標變化情況（±s）

肺動脈壓（mmHg）SaO2（%）PaO2（mmHg）PaCO2（mmHg）FEV1（%） 動脈血pH治療前 73．53±13．6 76±12 57±5 68±12 60．4±7．8 7．15±0．20治療后 54．87±9．64 89±6 76±4 45±7 70．5±6．9 7．34±0．05

討 論

慢性肺心病基本病理變化主要有：①支氣管病變。支氣管粘膜增厚、炎性改變，纖毛上皮遭受不同程度損害，腺泡擴張伴大量分泌物產生，形成炎栓或粘液栓阻塞，出現細支氣管管腔狹窄和平滑肌肥厚，進一步導致不完全或完全阻塞。②心臟病變。右心室擴張，室壁增厚肥大，心肌纖維肥大和萎縮，肺動脈圓錐膨隆。③肺血管病變。炎癥波及支氣管動脈和附近肺動脈分支，支氣管動脈內膜纖維性增厚。部分患者可形成肺血管內血栓，產生動－靜脈分流，肺動脈壓力增高。④肺泡病變。由于排氣管受阻，肺泡內壓力增高，殘氣量增多，肺泡過度膨脹，泡壁斷裂，小泡融合成大泡，形成肺氣腫［2］。臨床癥狀表現為呼吸困難、發紺、心悸和胸悶等。隨著病程進展，在功能失代償期肺組織損害嚴重，二氧化碳潴留，可導致呼吸衰竭，嚴重者可導致休克或死亡。肺心病伴呼吸衰竭的治療原則，一是有效地糾正缺氧和二氧化碳潴留，二是降低肺動脈壓、改善右心功能。無創通氣通過改善通氣，升高PaO2，降低PaCO2，可起到一定程度改善功能性肺動脈壓的作用。

法舒地爾為Rho激酶抑制劑，通過與三磷酸腺苷（ATP）競爭Rho激酶催化區的ATP結合位點而阻斷Rho激酶的活性，并通過調節肌球蛋白磷酸酶結合亞單位和肌球蛋白輕鏈磷酸化水平，進而降低MLC磷酸化水平，使收縮的血管松弛，進而影響細胞移動、粘附、增殖、基因表達及對鈣離子的敏感性收縮，最終可改善肺動脈高壓［3］。

川芎嗪主要是針對肺部的支氣管平滑肌、血管有著一定的解痙作用，可以改善缺氧的狀態。同時還有降低血細胞的比容，避免血小板和紅細胞聚集增加肺泡的通氣量，達到改善呼吸衰竭的目的［4］。納洛酮可引起高度興奮，使心血管功能亢進，同時改善通氣障礙，解除高碳酸血癥；當機體在缺氧或者感染時，抑制呼吸中樞，形成了間質性肺水腫，加重了缺氧的癥狀。當β－內啡肽與μ－阿片受體結合，可以減少腦皮質的血流，影響其中腦組織細胞的各種功能［4］。

從慢性阻塞性肺病發展到肺心病期間，各種因素導致患者出現營養不良。營養不良可損害細胞的免疫功能，使血清免疫球蛋白水平降低，嚴重損害了肺的免疫功能及防御功能［5］。本組研究采用三種營養物質（脂肪乳，葡萄糖，氨基酸）作為急性發作期的營養支持治療，且在脂肪乳與葡萄糖的比例上做了調整，以脂肪乳作為主要的熱量提供來源。因脂肪具有較低的呼吸商，產生的二氧化碳少，對患者更為有利，同時補充氨基酸及微量元素，維持氮平衡。

本研究對32例老年慢性肺心病伴Ⅱ型呼吸衰竭患者，采用以上綜合治療2周后，肺動脈壓、SaO2、PaO2、PaCO2、FEV1（%）、動脈血pH均較治療前有顯著改善，臨床有效率達90．63%，表明綜合治療療效確切。

［1］ 中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組．慢性阻塞性肺疾病診治指南［J］．中華結核和呼吸雜志，2002，25（8）：453－460．

［2］ 周建華．低分子肝素治療肺心病并呼吸衰竭臨床觀察［J］．當代醫學，2011，17（34）：104－105．

［3］ 王梅芳，劉玉全，熊 暢，等．無創通氣聯合法舒地爾治療老年肺心病伴呼吸衰竭患者療效觀察［J］．臨床肺科雜志，2013，18（4）：669－671．

［4］ 魏 峰，陳 磊．納絡酮與川芎嗪治療肺心病并呼吸衰竭療效分析［J］．求醫問藥，2012，10（10）：652．

［5］ 王曉平．肺心病合并呼吸衰竭營養支持治療［J］．中國實用醫藥，2013，8（1）：35－36．