美沙拉嗪聯合益生菌治療輕中度潰瘍性結腸炎療效觀察

近年來研究發現，腸道菌群失調在潰瘍性結腸炎（UC）患者的發病機制中起重要作用，腸道菌群在UC發病 中的作用逐漸受到重視［1］。本文通過觀察金雙歧（益 生 菌 制 劑）聯合 美 沙 拉 嗪（5－氨基水楊酸類藥物）以及單用美沙拉嗪治療UC患者的臨床療效和不良反應，并通過結腸鏡下變化，觀察其臨床療效，現報告如下。

資料和方法

1 一般資料 選擇2009年11月至2010年10月我院門診及住院治療的輕、中度活動期UC患者70例。所有對象均符合中華醫學會消化病學分會發布的《對我國炎癥性腸病診斷治療規范的共識意見》，均為輕到中度的活動期患者。其中男38例，女32例，年齡23～54歲，平均年齡（36．8±2．5）歲。將入選患者隨機分為治療組35例，對照組35例，兩組患者的病程等一般資料比較，差異無統計學意義（P ＞0．05）。兩組一般資料比較，見表1。

表1 兩組一般資料比較

2 治療方法 兩組患者均給予常規抗炎、營養支持療法。治療組給予美沙拉嗪緩釋顆粒1．0g／次，4次／d，口服，同時給予金雙歧（益生菌）2．0／次，3次／d，口服；對照組給予美沙拉嗪緩釋顆粒1．0g／次，4次／d，口服。兩組療程均為4周。

3 療效判定標準 參照《潰瘍性結腸炎的診斷及療效標準》：顯效：癥狀、體征消失，大便常規檢查陰性，結腸鏡檢潰瘍愈合，糜爛消失，粘膜大致正常；有效：癥狀體征消失。大便常規檢查陰性，結腸鏡檢粘膜輕度炎癥或假息肉形成：無效：癥狀體征無明顯改善，結腸鏡檢未見改變。

4 統計學方法 應用SPSS10．0統計軟件，采用χ2檢驗，P＜0．05為差異有統計學意義。

結 果

1 兩組治療4周療效比較：治療4周后，根據療效標準，治療組35例患者中，總有效率為91．42%，對照組35例患者中，總有效率為80．00%，兩組總有效率經χ2檢驗處理，差異有統計學意義（P＜0．05），見表2。

2 不良反應評價：在治療過程中治療組及對照組各有3例患者出現輕微的上腹部不適、食納減退癥狀，其余患者未見明顯不良反應，兩組不良反應發生率比較差異無統計學意義 （P ＞0．05）。

表2 兩組治療4周療效比較 （%）

討 論

潰瘍性結腸炎（UC）是一種發病原因及發病機制尚不明確的慢性非特異性炎癥，許多研究證明，發病主要與腸道菌群失調、腸粘膜屏障功能缺陷等因素關系密切［2］。近年來研究進一步發現，活動期及緩解期的 UC患者腸道菌群失調，雙歧桿菌、乳酸桿菌等細菌數量減少，致病菌數量增加，補充益生菌能糾正腸道菌群失調，調節腸道免疫反應，使患者的病情得到緩解。經實驗還證實，給小鼠預服雙歧桿菌能有效抑制炎癥腸段炎癥細胞NF－KB的活化及炎性細胞因子的分泌，減輕腸道炎癥反應［3、4］。因此，治療時既要有效抗炎，又要改善腸道內的微環境，恢復腸道免疫系統平衡。

美沙拉嗪為5－氨基水楊酸的控釋劑型，藥物在腸道緩慢釋放，使其在遠端回腸和結腸能夠保持有效濃度，治療作用與柳氮磺吡啶相似，而無磺胺基所致的副作用，金雙歧為益生菌制劑，包含雙歧桿菌、嗜酸乳桿菌腸道活菌。

本研究結果顯示采用金雙歧聯合美沙拉嗪治療UC較單用美沙拉嗪組患者腹痛、腹瀉、血便、里急后重等臨床癥狀緩解率程度更高。可能是金雙歧中某些益生菌成分通過誘導較單獨應用美沙拉嗪效果好，即聯合用藥不僅可提高患者臨床癥狀的緩解程度，促進其結腸粘膜愈合，而且不會增加不良反應。此外，聯合用藥組和美沙拉嗪組中各有3例患者出現了不同程度的不良反應（P＜0．05），但均能耐受，沒有因不良反應而停藥。本組資料研究結果顯示，治療4周后，治療組的總有效率達91．42%，對照組的有效率達80．00%，治療組的總有效率明顯高于對照組（P ＜0．05）。且治療期間，未見明顯不良反應發生。

美沙拉嗪和益生菌制劑聯合應用從不同機制上阻斷輕中度潰瘍性結腸炎的發病，具有較好的療效，值得臨床推廣。

［1］ Bell AJ，Nicholls RJ，Forbes A，et al．Human lymphocyte stimula－tion with pouchitis flora is greater than with flora from a healthypouch but is suppressed by metronidazole［J］．Gut，2004，53（12）：1801－1805．

［2］ 劉 勇，譚瑞明．益生茵聯合美沙拉嗪治療潰瘍性結腸炎的臨 床 療 效 觀 察 ［J］．吉 林 醫 學，2010，31（15）：2228－2229．

［3］ 萬岳夢，朱尤慶，夏 冰，等．微生態制劑對實驗性大鼠結腸炎的治療［J］中華內科雜志，2010，49（5）：418－421．

［4］ JAmes PM，Jens W，Gerald WT，et al．Bifidobacterium animaliscauses extensive duodenitis and mild colonic in－flammation inmonoassociated interleukin－10－deficient mice［J］．Inflamm Bowel Dis，2009，15：1022－1031．