老年卒中相關性肺炎臨床特點、危險因素及病原菌分析

急性卒中最常見的并發癥是呼吸道感染，約占11%～33%，其中肺炎占7%～22%。Hilker于2003年提出卒中相關性肺炎（SAP）的概念［1］。SAP是老年腦卒中患者最常見并發癥，也是導致患者預后不良及死亡主要原因之一。為了更有效地控制老年腦卒中患者發生SAP，降低病死率、致殘率，改善預后，本文對老年卒中相關性肺炎患者的臨床特點、危險因素及病原學進行分析，結果如下。

對象與方法

1 對 象 2010年1月至2011年12月在我院住院的老年卒中患者680例，年齡60～90歲，平均77．32±4．68歲，男429例，女251例，腦梗塞510例，腦出血170例，符合全國第4次腦血管疾病學術會議修訂的診斷標準［2］，均經頭顱CT或 MRI檢查證實。根據卒中相關性肺炎診治中國專家共識的診斷標準［3］，分為感染組（98例）及非感染組（582例）。兩組按腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準進行評分［1］。

2 病原學檢查 ①清晨咳出深部痰液，痰液置消毒試管中，立即送細菌室培養。細菌分離鑒定按照全國臨床檢驗操作規程第2版進行分離培養，經革蘭染色、氧化酶試驗初篩，上機鑒定；紙片擴散法做藥敏試驗，操作和判斷標準嚴格按照CLSI規定執行［4］。痰中白細胞25個／低倍視野、上皮細胞10個／低倍視野為合格標本。痰培養陽性者進行藥敏試驗。②儀器及試劑：法國生物梅里埃公司 Vitek－compact60全自動微生物鑒定藥敏分析儀；MH瓊脂及藥敏紙片均購自于英國Oxoid公司。

3 統計學方法 采用SPSS15．0統計軟件包進行數據分析，數據用±s表示，計數資料t檢驗，計量資料采用χ2檢驗，以P＜0．05為差異有統計學意義。

結 果

1 老年卒中患者合并感染與不合并感染的神經功能缺損評分及病死率比較 見表1。兩組比較有統計學差異（P＜0．05）。

表1 兩組神經功能缺損程度評分和病死率比較

2 發生肺炎危險因素 見表2。患者年齡≥70歲、意識障礙、吞咽困難、臥床及伴有基礎疾病與年齡＜70歲、無意識障礙、吞咽困難、臥床及基礎疾病比較有統計學差異（P＜0．05）。

表2 腦卒中患者發生肺炎危險因素（% ）

3 病原菌檢測結果 見表3。98例肺炎患者，共檢出病原菌118株，致病菌以革蘭陰性桿菌為主，共82株，占69．49%，以大腸埃希菌、鮑曼不動桿菌、銅綠假單胞菌為主；革蘭陽性菌26株，占22．03%，以金黃色葡萄球菌為主。藥物敏感實驗顯示，革蘭陰性桿菌大多對頭孢Ⅲ、Ⅳ代耐藥，對亞胺培南、美洛配能、多粘菌素及丁胺卡那敏感。革蘭陽性球菌基本對萬古霉素、利奈唑胺敏感。

討 論

腦卒中最常見的并發癥為下呼吸道感染，最嚴重的并發癥是死亡。據文獻報道，腦卒中住院死亡原因之一是繼發肺部感染［5］，并發肺部感染的急性腦卒中患者，30d內的病死率是無肺部感染患者的3倍［6］。

表3 病原菌檢出分布及構成比（%）

本研究680例老年腦卒中患者中98例發生SAP，感染率為14．41%，與文獻［3］報告相似。SAP是老年卒中患者死亡和影響其功能恢復的重要原因之一。本研究還顯示：①老年腦卒中患者并發SAP的病死率為20．03%，明顯大于未合并SAP患者6．85%，神經損傷評分也大于未合并SAP患者（P＜0．05）。②年齡≥70歲的患者SAP發生率顯著高于＜70歲的患者，這與年齡越大，機體一般情況差，免疫功能減退，易合并感染有關。③患者的基礎疾病（如糖尿病、心房纖顫等）也是SAP的重要誘因，長期糖尿病患者，糖、脂肪代謝紊亂，引起全身及肺血管內皮損傷，同時抑制白細胞吞噬能力，使機體對細菌的殺滅及清除能力下降；心房纖顫患者常發生大面積腦梗塞，且常存在再通后出血，加重病情。④吞咽困難和意識障礙者發生SAP的機率明顯增高，是SAP的最主要影響因素，這與吞咽困難及意識障礙患者容易發生誤吸有關，包括口咽分泌物、胃腸道反流物及不正確喂食均可發生誤吸；意識障礙的患者腦組織損傷重，如雙側大腦半球、小腦、腦干上行激活系統損害等，自主吞咽和咳嗽反射減弱引起呼吸道分泌物排出困難，分泌物墜積形成肺炎；意識障礙者多有顱內高壓，而顱內高壓及卒中引起全身處于應急狀態，導致血管活性物質大量釋放，導致肺毛細血管內皮和肺泡上皮通透性增高，液體大量進入肺泡內，引起急性肺水腫，細菌容易繁殖，感染難以控制；顱內高壓也會導致嘔吐，增加誤吸機會；老年患者腦卒中后易并發吞咽功能障礙，導致營養不良、水、電介質紊亂，人體水分不足，可使痰液黏稠，加重排出的困難，從而誘發肺炎，常常加重病情和引起不良預后［6］。⑤痰細菌培養革蘭陰性菌占69．49%，其中大腸埃希菌占18．64%，鮑曼不動桿菌占16．10%，銅綠假單胞菌占15．25%，肺炎克雷伯菌占13．56%；革蘭陽性菌占22．03%，其中金黃色葡萄球菌占10．17%，表皮葡萄球菌占6．78%；真菌占3．39%，余為混合感染。分析原因可能是由于臨床大量使用三代頭孢類和廣譜類抗菌藥物，使正常菌群遭破壞，有利于這些細菌的繁殖所致。進一步的藥物敏感實驗顯示，革蘭陰性桿菌大多對頭孢Ⅲ、Ⅳ代耐藥，對亞胺培南、美洛配能、多粘菌素及丁胺卡那敏感。革蘭陽性球菌基本對萬古霉素、利奈唑胺敏感。這為經驗性抗菌治療提供了依據。

總之，吞咽障礙、意識不清、臥床及伴有基礎疾病均為SAP的危險因素。應重視基礎疾病的治療，對有意識障礙、吞咽障礙者盡早進行吞咽評估，及早留置鼻飼管，根據引起吞咽障礙不同的機制進行康復治療；注意醫護人員手衛生、避免交叉感染、合理應用抗生素，能有效降低SAP的發生，降低致殘率及病死率。

［1］ Hilker R，Poetter C，Findeisen N，et al．Nosocomial pneumonia after acute stroke：implications for neurological intensive care medicine［J］．Stroke，2003，34（4）：975－981．

［2］ 全國第四次腦血管病學術會議．腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準［J］．中華神經科雜志，1996，29（6）：381－383．

［3］ 卒中相關性肺炎診治中國專家共識組．卒中相關肺炎診治中國專家共識［J］．中華內科雜志，2010，49（12）：1075－1078．

［4］ National Committee for Clinical Laboratory Standards．Performance standards for antimicrobial disk suceptibility tests［S］．Approved standard，7ed．M100－S 10（M7），NCCLS，2000．

［5］ Hamidon BB，Raymond AA．Risk factors and complications of acute ischemic stroke patients at Hospital University Kebangsaan Malaysia［J］．Med J Malaysia，2003，58（4）：499－505．

［6］ Kstzan IL，Cebul RD，Husak SH，et al．The effect of pneumonia on morality among patients hospitalized for acute stroke［J］．Neurology，2003，60（4）：620－625．