谷 峰
安徽省寧國市醫院,安徽寧國 242300
嬰幼兒腹瀉是臨床常見多發性疾病,該癥以排便次數增多和形狀發生改變為特征的消化道綜合征,嚴重影響患兒的健康和成長發育。據臨床研究發現,重癥嬰幼兒腹瀉常伴有驚厥,但是輕中度腹瀉引發的驚厥患兒卻很少見,為了更好的尋找引起驚厥的原因并探究預后,本文將對該院2008年11月—2012年10月收治的嬰幼兒腹瀉病伴驚厥25例患兒的臨床資料進行分析,其宗旨是為探究該癥的病因,為臨床提供治療理論依據,現報道如下。
選擇2008年11月—2012年10月收治的25例嬰幼兒腹瀉病合并驚厥患兒,其中男患兒10例,女患兒15例。發病年齡7個月~3歲,其中6個月~1歲1例,1~2歲20例,2~3歲例。發病季節為10月~次年3月。所有患兒生長發育均正常。
所有患兒大便次數10左右,其中稀水樣、蛋花樣便2例,粘液便1例。伴發熱12例,伴有咳嗽、流涕等呼吸道癥狀6例。伴有嘔吐14例,無脫水21例,輕度脫水4例,無中、重度脫水。所有患兒均全身發作驚厥,且伴有意識障礙,其中驚厥第1天12例,第2天9例,第3天4例。驚厥次數:1次18例,2次5例,3次2例;每次驚厥時間:2~5 min。既往有驚厥史1例,家族中有驚厥史4例。
全部患者均行大便常規、血常規、大便輪狀病毒、頭顱CT、血生化等檢查,一部分患兒進行了腦脊液檢查。①大便常規:無白細胞者24例,白細胞>5/HP者1例。②大便輪狀病毒檢查25例,陽性11例。③血生化:全部患兒均行生化檢查,低血鈣1例,低鈉血癥2例,低血糖2例,2例腦脊液結果檢查1例正常,1例腦脊液異常。④頭顱CT:全部患兒均行頭顱CT檢查,均無明顯異常。
全部患兒在入院后予以抗病毒、補液、止痙等對癥治療,予以魯米那鈉5~8 mg/kg靜脈滴注后,大部分患兒應用1次后,未再出現驚厥,3例應用2次止痙藥,既往有熱性驚厥史者予以小劑量安定口服預防驚厥。
臨床上經過降溫、止痙治療,同時配以補液、糾正水電解質紊亂及抗感染治療,有腦炎者加用脫水劑,除1例住院2周外,其余均于1周內治愈出院。實驗室檢查結果恢復正常。
病因分析如下。
最多見,本組熱性驚厥共13例,占52%,年齡1~2歲多見,考慮與2歲以下的嬰幼兒中樞神經系統發育不成熟,神經系統較為簡單,神經髓鞘尚未完善,腦化學成分及其遞質不平衡,最終導致驚厥閾值降低有關。此類患兒給與抗感染及控制體溫等對癥處理后,均未再出現驚厥。
本組患兒中有8例血生化及頭顱CT均正常,大便常規無白細胞,大便輪狀病毒檢測陽性,符合驚厥診斷。此疾病最先有日本學者Morooka首先描述,病因多認為與病毒感染有關,多數病例中大便輪狀病毒監測陽性,發病季節以秋冬季節為主,驚厥發生多在胃腸炎癥狀后的1~5 d,3 d內出現驚厥者較多,少數驚厥發生在胃腸炎癥狀之前,好發年齡在1~3歲嬰幼兒。該癥多發于1~2歲患兒,好發于冬季,無既往驚厥史;驚厥以全身性痙攣為主,且可反復發作。目前此病病因多不清楚,多認為與病毒感染尤其是輪狀病毒感染有關,可能與神經系統變異,存在嗜神經性有關。
本組患兒中,血鈉<130 mmol/L者2例,血鈣<2.2 mmol/L者1例。本組患兒中有2例血鈉不同程度降低,其機制是缺氧使鈉泵的功能失調,鈉向細胞內擴散,同時可是ADH分泌增加,導致低鈉血癥。低鈉血癥易形成細胞外液低滲狀態,誘發細胞外液轉移,形成腦細胞水腫,造成顱內壓升高,最終引起驚厥。本文研究中有1例患兒血鈣降低,可能與腹瀉患兒有不同程度酸中毒存在,經過糾酸補液治療后,酸中毒糾正,血中離子鈣減少,血鈣降低可使神經肌肉興奮性增高引起驚厥。
本組患兒中,血糖<3.9 mmol/L者2例。低血糖癥是腹瀉病的常見并發癥和重要的死亡原因。繼發于急性胃腸炎后的獲得性單糖不耐受癥嬰兒,在喂食不含碳水化合物的食品時,易出現嚴重甚至致死性低血糖。嬰幼兒低血糖可出現驚厥。嬰幼兒腹瀉時增加喂養頻度可以預防低血糖的發生,如腹瀉需要輸液治療,應補充含糖的電解質液,并監測血糖濃度。
本組患兒中,1例腦脊液檢查見壓力升高,白細胞總數正常,蛋白定性陰性,考慮病毒性腦炎。有資料顯示,中樞神經系統病毒感染中,80%患兒為腸道病毒,主要是由于病毒入侵破壞腦組織,本文研究結果顯示,本組1例患兒經抗病毒、降顱壓等對癥處理,住院2周治愈出院,隨訪無后遺癥。
總之,嬰幼兒腹瀉引起驚厥的原因很多,與高熱、電解質紊亂、中樞神經系統病變等有關,但也有部分為輕度胃腸炎伴良性嬰幼兒驚厥,但是大多數患兒預后良好。在臨床上積極止痙的同時,還需要認真分析,明確診斷,減少驚厥的發生,防止病情進一步惡化。
[1] 薛辛東,杜立中,毛萌.兒科學[M].2版.北京:人民衛生出版社,2010.
[2] 王琨蒂,周中蜀.輕度胃腸炎伴良性嬰幼兒驚厥研究進展[J].國際兒科學雜志,2007,34(1):21.